Фармакологія.

Тема:Хіміотерапевтичні засоби різних груп. Протималярійні, ,Антипротизойні,Протибластомні засоби.

 

Протималярійні засоби класифікують залежно від їхньої дії на різні види і стадії розвитку малярійного плазмодію.

Класифікація  протималярійних засобів :

1.Препарати,що впливають на шизогонію(безстатевий цикл розвитку в організмі людини)

1.1Шизотропні.

а) гістошизотропні—прееритроцитарні форми плазмоїдів(тканинний цикл відбувається у печінці)

Хлоридин,Бігумаль,Хіноцид,Примахін.

б)гематотропні—еритроцитарні форми плазмодіїв

Хінгамін,Хініну гідрохлорид,Мефлохін.

2.Препарати,що впливають на спорогонію(безстатевий цикл розвитку в організмі людини)

2.1.Гамантотропні—на статеві еритроцитарні форми плазмоїдів.

Хлоридин ,Бігумаль, Хіноцид,Примахін.

 

Антипротозойні—це  лікарські засоби для лікування захворювань,що спричинені патогенними найпростішими.

Класифікація :

1.Засоби для лікування хворих на трихомоноз сечових і статевих органів,збудником якого є трихомонади.

Метронідазол,Тинідазол,Трихомонацид,дилоксанід.

2.Засоби для лікування хворих на лямбліоз,при якому відбувається дисфункція кишечнику.Збудником є лямблії.

Метронідазол,Фуразолідон,Дилоксанід.

3. Засоби для лікування хворих на амебіаз,яка характеризується виразковим ураженням товстої кишки,іноді позакишковими ураженнями.Збудник-амеба.

Метронідазол,Хініофон,Еметин.

 

Протибластомні(протипухлинні) засоби.

Головним недоліком протипухлинних препаратів є мала вибірковість дії стосовно пухлинних клітин і швидко виникає звикання.Процес звикання можна уповільнити шляхом комбінованого застосування препаратів різною структурою і неодинаковим механізмом дії.Протибластомним засобам властиві важкі побічні і токсичні ефекти.Уражаються кістковий мозок,слизові оболонки кишечнику,статевих органів,також вони виявляють імунодепресивну.мутагенну,тератогенну дію.В основі  комбінованої терапії пухлин лежить принцип використання препаратів із різною хімічною будовою і механізмів дії,використовують імуностимулювальні засоби.

Класифікація протипухлинних засобів :

Алкілювальні засоби—механізм дії пов’язаний з порушенням синтезу ДНК і різким пригніченням життєдіяльності пухлинних  клітин.

Циклофосфан,Тіофосфамід,Мієлосан.

Антиметаболіти—порушують метаболізм ДНК і РНК.

Меркаптопурин,Метотрексат,Фторурацил.

Алкалоїди—Колхамін,Вінбластин,Вінкристин,Подофілін.

Антибіотики-Брунеоміцин,Блеоміцин.

Гормональні та антигормональні –Фосфестрол,Флутамід.

Ферментні засоби—L-аспарагіназа.

 Стоматологія

Тема :Травми  та  пухлини  щелепно-лицьової ділянки.

 

Переломи  кісток лицевого скелета

 

Переломи кісток носа без зміщення уламків або боковим чи передньозаднім їх зміщенням.Хворі скаржаться на значну ,але короткочасну кровотечу,порушення дихання,утворення крововиливів повік.Можлива перфорація передньої черепної ямки і ліквору.При пальпуванні—крепітація уламків.

 

Переломи виличної кістки і виличної дуги.

 Перелом виличної дуги—порушення неприривного виличного відростка виличної кістки і виличного відростка скроневої кістки.Переломи завжди множинні : утворюються три щілини і два уламки,котрі зміщуються всередину і вниз.Хворі скаржаться на  ускладнення при відкриванні рота.При огляді—деформація обличчя,при пальпації –западання виличної дуги.

Перелом виличної кістки—її відокремлення від скроневого відростку верхньої щелепи,лобної і скроневої кісток.Наступає зміщення тіла виличної кістки  назад і всередину,іноді повертання уламків по вісі з проникненням у верхньощелепну пазуху і порушенням передньої стінки верхньої щелепи.Тоді внаслідок розриву слизової оболонки—кровотеча.Хворі скаржаться на  втрату чутливості в межах іннервації підочного нерва,деформацію обличчя.При пальпації нижнього очного краю з’являється симптом «сходинки».Перкуторно—симптом «розбитого горщика»

 

Переломи і поранення нижньої щелепи.

При переломах нижньої щелепи від сили тупої дії виникає типове зміщення відламків під впливом тяги прикріплених до них м’язів,власної маси відламків.При піднадкісткових переломах,коли сила,що викликала перелом,була незначною,і іноді при серединних переломах у ділянці кута щелепи не відбувається зміщення відламків.У таких випадках розриву слизової оболонки не відбувається.

При локалізації перелому тіла нижньої щелепи по середній лінії зміщення відламків може бути мінімальним або відсутнім із-за рівномірної тяги м’язів дна порожнини рота.Між відламками у ділянці нижнього краю тіла щелепи може  утворитися невелика щілина за рахунок тяги жувальних м’язів.

 При перелому у ділянці іклів,премолярів,молярів зміщення відламків може бути значним.Малий відламок внаслідок скорочення жувальних м ‘язів зміщується вгору,вперед і всередину.Великий відламок через скорочення м’язів,що опускають нижню щелепу з двох боків і однобічної тяги крилоподібних м’язів зміщується донизу і в бік пошкодження—спостерігається  сходинкоподібне співвідношення відламків.

При переломах у ділянці кута ,якщо щілина проходить  у межах прикріплення  жувальних м’язів(серединний ангулярний перелом) зміщення частіше не відбувається,а коли щілина проходить позаду цього м’яза,гілка і щелепа  зміщуються догори,вперед і всередину.Великий відламок  у передньому відділу опускається і зміщується в бік перелому.

При переломі виросткового відростку зміщення короткого відламку зумовлено  напрямом сили удару  і тягою латерального крилоподібного м’яза.Великий відламок підтягується догори і в бік пошкодження.Має місце порушення прикусу.

При двосторонніх переломах виросткового відростка малі відламки зміщуються вперед і всередину.

У пацієнтів з переломами нижньої щелепи  нерідко рот буває напіввідкритим,і з нього витікає слина з домішками крові.Вимушене положення нижньої щелепи зумовлено тим,що при закриванні рота відламки переміщуються і з’являється різкий біль.Часто відсутність або зниження чутливосиі нижньої губи і підборіддя.

 

Переломи  і  поранення  верхньої  щелепи.

 Внаслідок міцного з’єднання верхньої щелепи з  сусідніми кістками часто при її переломі одночасно виникають переломи інших кісток обличчя, а іноді і основи черепа.Верхня щелепа має кілька слабких ділянок,у яких при травмі відбуваються переломи.Вони носять назву переломів за Ле Фором. Є три типи таких переломів :

Вивчити по Ю.І.Мастеров «Захворювання зубів і порожнини рота» стор.280

Перша допомога : спочатку слід вжити заходів щодо виключення розвитку ряду загальних і місцевих ускладнень---запобігання винекнення шоку,асфіксії, припинення кровотечі або поновлення крововтрати.При відкритих переломах щелепи потерпілому після внутрішньошкірної проби вводять протиправцеву сироватку(3000МО) або протиправцевий анатоксин за схемою.При транспортуванні тимчасово закріплюють відламки щелепи за допомогою марлевих і стандартних пов’язок(опірна шапочка,жорстка підборідна праща) ,якщо їх нема тоді виготовити  із прогіпсованого бинта.

 

Пухлини.

Доброякісні пухлини  одонтогенного походження.

Амелобластома пухлина епітеліального походження.Характерна наявність овальних порожнин різного розміру,розділених тонкими костними перетинками.

Одонтогенна фіброма складається із сполучнотканинної строми і залишків епітелію,який утворює зуб.

Одонтома –конгломераи тканин зуба і пародонта.Основною тканиною являється дентоподібна речовина.

Епуліс—новоутворення розташоване на альвеолярних відростках щелеп.Складається із ніжки,розташованої на яснах і більш широкої верхівки.Мають щільну консистенцію.

 

Остеогенні пухлини щелеп.

Хондрома утворюється із хрящової тканини,з’являються у вигляді вузла,які випинаються на зовнішній поверхні щелеп.

Остеома утворюється із кісткової тканини.

Остеобластокластома-представлена остеобластами і остеокластами.Інколи перетворюються на злоякісні новоутворення.

Міксома—пухлина слизової тканини.Пухлина м’якої консистенції,безболісна округлої або вузловатої форми Часто малігнізується.

 

Злоякісні пухлини.—це рак губи,рак язика,рак нижньої щелепи,рак верхньої щелепи. Це пухлини епітеліальної природи.

Пухлини неепітеліальної природи :фібросаркома,мікросаркома.

 

Перед лікарем і фельдшером стоїть завдання :раннє виявлення  злоякісних пухлин щелепно—лицьової ділянки.У ділянці обличчя і щелеп можуть локалізуватися як  первинні пухлини,так і вторинні---метастази з органів,що знаходяться в інших частинах тіла.Зрозвитком хвороби  з’являється і посилюється місцевий біль,постійне погіршення загального стану,порушення форми і  функції ураженого органу.В анамнезі таких хворих є вказівки про наявність одного з предпухлинних захворювань :дискератозу, хронічного запалення,виразки,яка довго не загоюється,або тріщини,плями.Пухлина стає помітною у випадку зміни форми органу при незміненому або незначному порушенні функцій останнього.Біль з’являється  лише за значних розмірів або за близькостю пухлини до нервового стовбура.

 Стоматологія

 

Тема :Захворювання   слизової   оболонки порожнини   рота.

 

Травматичні  ураження.—виникають внаслідок дії механічних,фізичних,хімічних чинників.

Гостра механічна травма виникає при прокушуванні,ударі чи випадковому пораненні.Найчастіше  ушкоджується слизова оболонка язика,губ та щік по лінії змикання зубів.

Хронічна виникає внаслідок патологічної відсутності зубів та порушення пикусу,подразнення слизової оболонки гострими краями зубів,не якісно виготовленими протезами,ортодонтичними апаратами,внаслідок наявності зубного каменю,поганих звичок тощо.

Фізична травм :термічні ураження (опіки гарячою їжею,парою,гарячим повітрям) ,електротравма(електрофорез. гальванізація).

Лейкоплакія—основною кліничною ознакою є бляшка,яка виступає над слизовою і має чіткі зазубрені або розмиті краї з цупкуватою при пальпації поверхнею.

 

Гострий герпетичний стоматит виникає  внаслідок первинного контакту з вірусом герпесу При огляді слизова оболонка –гіперемійована,набрякла.У ділянці щік,губ,язика,дна порожнини рота,піднебінних дужок з’являються дрібні пухирці,що розміщуються групами.Вони наповнені прозорою рідиною,яка згодом мутніє.Пухирці можуть зливаится,ачерез 2-3 доби вони лопаються ,утворюючи поширені ерозії,яскраво-червоного кольору з дрібно фестончатими контурами,вкриті нальотом. Спостерігається катаральний або виразковий гінгівіт,збільшення виділення слюни,яка стає в’язкою.

Хронічний рецидивний герпес виникає внаслідок зниження іммунітету,але його прояви спостерігаються ще й на шкірі та больова реакція регіонарних лімфоузлів.

 

Оперізувальний лишай викликається герпесоподібним вірусом,має гострий початок :нездужання,головний біль,остуд,підвищення температури до 38-39 град.,невралгією або парастезією,збільшення регіонарних лімфоузлів.Як правило на слизовій оболонці та шкірі з’являються пухирці,які розташовуються у виді ланцюга або грона винограду за  ходом гілок трайчастого нерву,вони заповнені серозним ексудатом,згодом лопаються,утворюючи ерозії.

 

Папіліт—локалізоване запалення ясенХронічний і гострий.Катаральний ,вирпзковий,гепертрофічний.Розвивається найчастіше в резальтаті гострої травми або неправильно накладеної пломби.

Гінгівіт—це загальне ураження ясен.

Гострий-хворі скаржаться на біль в яснах,кровотечу при вживанні їжі та чищенні зубів.

Хронічний—незначні больові відчуття в яснах,їх набряк і напруженість,кровоточівість,неприємний запах із рота.

Виразково-некротичний—біль у яснах,кровоточівість,неприємний запах із рота,виділення великої кількості слини.Ясеневий край і вершини ясеневих сосочків вкриті брудно-сірим нальотом,після видалення якого з’являється кровоточива болюча виразкова поверхня,міжзубні проміжки зіяють,вони заповнені харчовими залишками і м’якими відкладаннями .Підщелепні лимфоузли збільшені і болючі.

Гіпертрофічний-хр. запальний процес,який супроводжується розростанням ясен.

 

Бактеріальні інфекції :

 

Дифтерія-катаральне запалення слизової оболонки зіва,піднебінного язичка,набряк мигдаликів.На них утворюються масивні фібринозні плівчасті нальоти,щільно спаяний  з підлеглими тканинами,дуже важко знімається,оголюючи поверхню,що кровоточить.

Скарлатина. За добу до висипу на шкірі з’являється дифузний катаральний стоматит.На другу добу з’являється дрібнокрапкова енантема.Вона поширюється на слизову  оболонку щік і ясен.

Туберкульоз-проявляється у вигляді  туберкульозного вовчака (первинним елементом є люпома-туберкульозний горбик,він червонуватого кольору,м’якої консистенції),міліарно-виразкового туберкульозу і зрідка коліквативного туберкульозу.

Сифіліс

Для первинного—утворення твердого шанкру(ерозія з піднесеними краями)

Вторинний—специфічні висипи у вигляді розеол,папул,пустул.

Третинний-гуми(запальні інфільтрати ,які мають тенденцію до розпаду)

 

Мікотичні ураження :

Гострий кандидоз –гіперемія слизової оболонки,відчуття печіння,ксеростомія,відсутність нальоту.

Хр.гіперпластичний кандидоз проявляється появою білих бляшок,що здатні зливатися в сиропоподібні нашарування.Сухість,гіперемія.набряк слизової оболонки,можлива гіпертрофія сосочків язика.

Кандидозний хейліт—ураження всієї поверхні губ або їх кутової частини(кандидозна заїда)Гіперемія,набряк,стоншення.сухість червоної кайми,поглиблення борозенок,утворення і відокремлення лусочок.При заїді—мацерація шкіри в ділянці кутів рота,наявність тріщин,вкритих нальотом.Хворі скаржаться на  печіння та біль при відкриванні рота.

 

Актиномікоз.

Первинний—запальна контрактура жувальних м’язів(тризм).Потім з’являється інфільтрат,він необмежений від оточуючих його незмінних тканин.потім він обмежовується і розм’якшується.Якщо інфільтрат на губах або щоках ,то він обмежаний з  підлеглими тканинами спаяний круглої форми.

Вторинне виникає внаслідок поширення патологічного процесу з підлеглих  глибоких шарів тканин.Запальні явища спостерігаються ,коли  слизова оболонка спаюється з підлеглим інфільтратом і утворюються фістули,які швидко рубцюються.В оточуючій слизовій—склероз ,навіть до хрящеподібної консистенції.

Хейліт—запалення червоної кайми,слизової оболонки і шкіри губ.

 

Запальні хвороби язика—глосити.

Неврогенні- невралгія язикового нерва-нападоподібний сильний біль,який локалізується  в передній і середній третині язика. Глосалгія –парастезії язика.

 

Зміни слизової оболонки при дерматозах.

Пухирчаста хвороба.

Під терміном «пухирчатка» об’єднана група різних за перебігом та кліничною картиною хронічних дерматозів,характерною особливістю яких є однорідні утворення пухирів.

Вульгарна пухирчатка.Симптом Нікольского : при потягуванні за обривки кришок пухирів легко видаляється здорова ділянка слизової оболонки,а  також при потиранні незміненної на вигляд слизової оболонки на достатній відстані від вогнища також виникає відшарування епітелію.У перші години після появи пухирі напружені ,потім стають в’ялими і швидко лопаються,утворюється болюча ерозивна поверхня з уривками епітелію по периферії.

 

Червоний плескатий лишай—хр. захворювання шкіри і слизової оболонки з утворенням зроговілих папул.спочатку висипи мають вигляд маленьких папул насичено червоного кольору,потім вони збільшуються ,зливаються і утворюють бляшки і смуги із зроговілою поверхнею.

 

Червоний вовчак -характеризується утворенням на шкірі та слизовій оболонці порожнинирота червоно—рожевих плям запального характеру круглої,овальної або гірляндоподібної форми.

Запальна стадія—поява плям різного розміру.

Стадія утворення бляшок—поверхня плям вкривається лусочками.

Рубцева стадія—після загоєння лишаються атрофічні рубці.

 Патоморфологія.

Тема :  Старіння  організму.

Клімакс—це період переходу від статевої зрілості до припинення репродуктивної діяльності.Розрізняють фізіологічний та патологічний клімакс.Під фізіологічним клімаксом розуміють природне і закономірне згасання статевої функції.Патологічний клімакс виникає після перенесених раніше інфекційних хвороб,фізичних і психічних травм,несприятливих умов праці,йому притаманний ускладнений перебіг.

Клімактерічний період у жінок починається у віці 45-47 років.Він характеризується поступовим припиненням гормональної функції яєчників і менструацій на фоні вікових змін організму.Клімактеричний період пов’язаний із старінням гіпоталамуса,який регулює функції гіпофіза та яєчників.Дистрофічні зміни в них починаються з потовщення мембрани фолікулів і завершуються  їх фіброзним ущільненням.Порожнини фолікулів заповнюються сполучною тканиною. Гормональна активність яєчників прогресивно знижується,менструакції зникають.Час після останньої менструації називають менопаузою.Через 3-4 роки від початку менопаузи маса яєчників знижується вдвоє.Настає період функціонального спокою яєчників. Маса матки зменшується до 30г.,ендометрій атрофується .Інволюційні процеси захоплюють зовнішні статеві органи і молочні залози. У третини жінок клімакс ускладнюється клімактерічним синдромом. Причина його закладена в порушенні вікової перебудови гіпоталамічних ядер під час згасання статевої функції.Цей синдром часто розвивається у жінок,у якихстаріння супроводжується вираженим атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.Найхарактерніший прояв клімактеричного синдрому—приплив крові до голови і верхньої  частини тулуба.Із боку серцево –судинної системи спостерігають такі симптоми,як тахікардія,лабільність пульсу й артеріального тиску,біль у ділянці серця,оніміння кінцівок,холодний піт

Психічні розлади :нестійкість настрою,дратівливість,капризність,безпричинна нудь,невмотивована тривога,беззмістовний страх.Такі особи не можуть сконцентрувати увагу, на конкретному занятті,їм важко читати і писати.Постійне внутрішнє напруження призводить до втрати життєвих інтересів.Важко переноситься і мало піддається лікуванню ранній клімакс,який настає в 40-42 роки.Пізній клімакс(після 55років)  пов’язаний з хронічною патологією,насамперед статевої  сфери.

Клімактеричний період у чоловіків настає в 45-60років.Для нього характерні атрофічні зміни статевих залоз,які призводять до зменшення продукції тестостерону.В більшості чоловіків згасання статевої функції не супроводжується кліничною симптоматикою.Клімактеричний синдром буває рідко..Він проявляється симптомами з боку серцевосудинної,нервової, ендокринної систем,які нагадують клімактеричний синдром у жінок.

 Патоморфологія.  Лекція. 

Тема : Пухлини.

 

Пухлина—це патологічний процес,у вигляді розростання тканини з безмежністю і нерегульованостю росту і атиповістю структурних елементів.

 

Властивості пухлин :

1. здатність до необмежаного росту-це не швидкість поділу і росту ,а проліферація пухлинних клітин(уникають процес старіння) і ця здатність передається наступним клітинним поколінням.

 

2. нерегульованість росту.Пухлина зберігає здатність контролюватись гормонами(гормонозалежна),не здатна(гормононезалежна).Зв’язок з організмом---організм господар з тканиною-паразитом.

 

3.анаплазія—стійка дедиференціація(втрата здатності утворювати специфічні тканини.

 

Пухлина виникає з материнської клітини, що зазнала генної мутації.

 

Види анаплазій :

1.морфологічна—пухлинний поліморфізм.Змінюються форма  і розміри клітини.

2.біохімічна—особливості метаболізму—одні ферменти загальмовуються,інші активуються,починають синтезуватися речовини,яких в нормі не було.Змінюється вуглеводний,білковий обмін,порушується синтез енергії.

3.фізіко-хімічна:ацидоз,внутрішньоклітинна гідратація,нагромадження іонів К,підвищення електропровідності.

4 імунологічна.Зміни Ang-властивостей,число яких зменшується в кілька разів і синтезуються Ang притаманні іншим органам.

5. функціональна анаплазія—втрата або спотворення клітинних функцій.

 

 

Етіологія пухлин.

Причина-канцерогени(хімічні сполуки,барвники,іонізуючи промені,віруси). Пухлина починається з пошкодження ДНК.Канцерогени викликають точкові мутації,іонізуючи промені-хромосомні мутації,ретровіруси вклинюють в ДНК онкогени.

 

Патогенез .

Пошкодження ДНК--- в тій ділянці,де розташовані гени,які контролюють рост і дифференціацію клітин.Клітини не встигають дозрівати і виконувати спеціальні фізіологічні функції. Онкогени активуються і викликають пухлинний ріст.

 

Стадійність.

1 ініціація—активація протоонкогена

2 іморталізація—здатність до безмежного поділу.

3 прогресія-незворотні зміни пухлини в бік малігнізації.

 

Мікроскопічно пухлина має строму і паренхіму.

 

Доброякісні побудовані з клітин,за структурою яких можна визначити з якої тканини вони ростуть.  Злоякісні  клітини втрачають подібність до клітин,з яких вони ростуть.

 

Ріст  і поширення  пухлин   в  організмі.

--експансивний ріст --пухлина збільшується відсуваючи навколішні тканини.

--інфільтративний ріст---пухлина вростає в навколішні тканини.

--апозіційний ріст---пухлина ростез множинних точок росту.

 

Пухлина малігнізується з центру.

 

Метастазування—це перенесення пухлинних клітин з первинного вогнища у віддалені ділянки,приживлення і утворення вторинних вогнищ.

 

Путі  метастазування :гематогенний, лімфогенний,периневральний,імплатаційний(по плорожнинах і каналах), змішаний.

 

Класифікація пухлин :епітеліальні,мезинхіальні,з меланоутворюючої тканини,нервової системи і мозку,кровотворної і лімфоїдної тканин,тератоми.

 Патоморфологія.  Лекція.

Тема :Патоморфологія  та патофізіологія системи  травлення.

 

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота,продовжуються  у шлунку і кишечнику.Порушення травлення у порожнині рота  пов’язане  із розладами жування і функції слинних залоз(гіпер  і гіпосалівація).Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури,травми,захворювань зубів.

 

Ангіна-інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.Ангіна перебігає гостро і хронічно. Гостру  поділчють на :

-катаральну, коли слизова мигдаликів і піднебіння різко повнокровна,синюшна,набрякла,вкрита серозно-слизистим ексудатом;

-фіброзну,коли слизова оболонка вкрита біло-жовтою плівкою,яку важко зняти;

-гнійну,коли збільшення мигдаликів,у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією.Флегмонозна і абсцедуюча форми.

-лакунарну,коли є скупчення у глибині лакун серозного,слизового або гнійного ексудату.На мигдаликах жовті плівки,які легко знімаються.

-некротичну і гангренозну(при скарлатині і лейкозі).При некротичній поверхневий або глибокий некроз із крововиливами.Вона може переходити в гангренозну (розпад тканини);

-хронічна ангіна—в результаті рецедивів гострої.Для неї характерні гіперплазія і склероз мигдаликів та їх капсули,розширення лакун,іноді поверхневі виразки.Ускладнення ангіни пов’язані з переходом запалення на  навколишні тканини і розвитком паратонзилярного абсцесу,флегмони клітковини зіва,тромбофлебіту.Генералізація може призвести до сепсису.Рецедиви ангіни сприяють винекнення ревматизму,гломерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.

Стравохід. Порушення динаміки  проявляється  підвищенням(гіперкінез) при спазмі м’язів; зниження--(гіпокінез),крайнім проявом є атонія,що виникає при порушенні іннервації.На шляху проходження їжі можуть виникати перешкоди у вигляді звужень(післяопікові рубці ,пухлини) або дивертикули(сліпе випинання стінки стравоходу),причинами яких є уроджена неповноцінність сполучної і м’язової тканин і запальні процеси,які супроводжуються дистрофією і склерозом.Дивертикул може ускладнитись запальним процесом—дивертикуліт.

 

Шлунок.В нормі кислотність40-60ОД. Патологічна секреція :підвищення—гіперсекреція,зниження—гіпосекреція; безперервна і надмірна секреція натще—спонтанна секреція,повна відсутність секреції—ахілія.

Моторика шлунка пов’язана з евакуацією,що залежить від  м’язового тонусу і перистальтики.Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,сповільнена—до розвитку бродіння і гниття.Спастичне скорочення гладкої мускулатури призводить до болю.Докліничних ознак порушення травлення належать гикавка,печія,відрижка,блювота,нудота.

 

Гастрит-запалення слизової оболонки шлунка.Запалення може бути гострим і хронічним ;дифузним і вогнищевим.Залежно від характеру ексудату :

-катаральний—слизова потовщена,набрякла,гіперемована,поверхня вкрита слизом.Гістологічно :дистрофія і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій,коли їх багато—ерозивний гастрит.

-фібринозний—у формі катарального або дифтерійного запалення.Слизова вкритафибринозною плівкою сірого або жовтоватого кольору.

-гнйний (флегмонозний)-тяжкий перебіг при травмах шлунка, виразковіфй хворобі,виразковому раку.Слизова різко потовщена,складки грубі з крововиливами і фіброзно-гнійним нашаруванням.Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину,що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

-некротичний є результатом дії на слизову шлунка  кислот і лугів,які коагулюють і руйнують її.Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони або її перфорації.

 

Хронічний гастрит-самостійне захворювання ,яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Він характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію,внаслідок чого відбувається порушення її структури і регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Хр. гастрит—це не запальний процес ,а прояв порушення  регенерації і дистрофії.Процес  порушення регенерації  зводиться до сповільнення дифференціації парієнтеральних клітин,з’являються незрілі клітини,які швидко гинуть ще до того моменту ,коли відбудеться диференціація клітин,що йдуть хм на заміну.

Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий—порушення регенерації і дистрофія поверхневого епітелію,без атрофії залоз.Атрофічний—атрофія залоз,якапередує розвиток склерозу.При хр. Гастриті виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення,які призводять до клітинної атипії(дисплазії),на його фоні часто утворюється рак шлунка.

 

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки

Патогенез виразкової хвороби---як порушення рівноваги між факторами які порушують і захищають слизову оболонку.До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники,до факторів захисту—слизовий бар’єр,достатнє кровопостачання,високу регенераторну здатність слизової,лужні властивості слини і панкреатичного соку.Значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori ,яка руйнує слизову шлунка і робить доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(1).

Морфогенез включає стадії :ерозії,гострої виразки і хр. виразки.

-ерозія-це поверхневий дефект,який не проникає глибше її м’язової пластинки.Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини.

-гостра виразка—під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в виразку  круглої або овальної форми.

-хр. виразка може проникнути до серозної оболонки.Краї в неї  валикоподібні,щільні.Край виразки загнутий,підритий і слизова оболонка нависає над дефектом.Мікроскопічно : дно представлене сполучною тканиною,а слизова по краях з явищами хронічного запалення.

Морфогенез виразки 12-палої кишки ідентичний.

Виразкова хвороба дає ускладнення : виразково-деструктивні—кровотеча,перфорація,пенетрація(коли дном виразки—сусідній орган) ; запальні—гастрит,дуоденіт,перигастрит,перидуоденіт;   виразково-рубцеві—звуження відділів шлунка і 12-палої кишки,деформація,малігнізація ;  комбіновані.

 

 

Порушення травлення в  кишечнику.

Травлення в кишечнику забезпечують жовч,панкреатичний і кишечний соки. При дефіціті жовчі страждає перетравлення жирів,що тягне  порушення  травлення білків.Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення  жирів,білків,вуглеводів,нуклеїнових кислот. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин  із подальшим розвитком аутоімунної інфекції.Частою причиною сповільненого всмоктування є спадкова і набута (мальабсорбція)  ферментопатія. Морфологічні прояви цих ентеропатій ідентичні :дистрофічні зміни й атрофія слизової тонкої кишки..На пізніх стадіях—майже  повна втрата ворсинок і склероз слизової оболонки.

Порушення секреції в кишечнику---посилення або послаблення його моторики(гіпер і гіпокінез)

Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника—метеоризму.

Серйозним порушенням просування харчової кашки по кишечнику є кишкова непрохідність Її поділяють на механічну і динамічну.Причинами механічної :екстраорганні—злуки черевної порожнини,перегини,защемлення,стискування,скручування,завороти,вузли ; інтраорганні причини—вузлики кишки, рубцеві стенози,емболії,тромбози,інвагінації,аскариди,сторонні тіла. Динамічну кишкову непрохідність  поділяють на спастичну і паралітичну. Іноді спазм в одних відрізках кишечника і парез в інших.

 

Запалення кишечника. 

 

Ентеріт-запальний процес в тонкій кишці.Гострий ентерит :катаральний,фіброзний,гнійний,некротично-виразковий.

-катаральний—гіперемія і набряк слизової,яка вкрита серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом.Ексудатом просякнута слизова і підслизова оболонки.Дистолфія і злущення ентероцитів.

-фіброзний-слизова некротизована і просякнута фіброзним ексудатом.Запалення може бути крупозним або дифтеритичним.Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.

-гнійний-розвиток гнійників або флегмони.

некротично -виразковий- ---некроз і виразки.

При всіх формах розвивається гіперплазія.Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту.

Хронічний ентерит—не стільки запальні явища,скільки порушення процесу регенерації ентероцитів.Завершальним етапом порушень регенерації слизової оболонки є її атрофія,деформація,склероз,вкорочення ворсинок,кистозним розширенням крипт.

 

Апендицит—гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки.Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією.Пусковим механізмом хвороби---судинні розлади в стінці відростка.Спазм судин призводить до стазу крові і лімфи,крововиливів,порушення трофіки відростка,розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин.Сприятливими умовами є порушення перистальтики й атонія відростка,його перегини,утворення в його просвіті калових каменів,наявність паразитів і сторонніх тіл.

 

Коліт-запально-дистрофічне запалення товстої кишки.Запальний процес локалізується в слизовій оболонці  і підслизовій основі.Розрізняють :катаральний,гнійний,фіброзний,геморагічний,некротичний,гангренозний коліти.Слизова оболонка при цьому неравномірно повнокровна,набрякла,з поодинокими ерозіями,вкрита катаральним ексудатом.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний з гострим.Проявляється запаленням,поєднаним з дистрофією.Далі –атрофія і склероз слизової.

 

Патологія  печінки

У патологічних умовах у печінці найчастіше відкладаються жири—жирова інфільтрація .При порушеннях білкового обміну зростає залишковий азот.Пошкодження печінки може призвести до печінкової недостатності,що рідко закінчується видужанням.Типовим проявом гострої печінкової недостатностіє токсична дистрофія ,а хронічної—жировий гепатоз.Прогресуюча недостатність закінчується комою,яка характеризується глибоким ураженням  ЦНС.

 

Порушення утворення і виділення жовчі.

Розрізняють 3 види жовтяниць :

-надпечінкова(гемолітична) виникає внаслідок надмірного внутрішньосудинного руйнування еритроцитів під дією гемолітичних отрут,інфекційних агентів,після переливання несумісної крові, в результаті резус—конфлікту в новонароджених,механічного пошкодження еритроцитів.;

-печінкова спричиняється спадковими і екзогенними факторами—порушення захоплення гепатоцитами  кон’югованого (утворюється в гепатоцитах із некон’юнгованого) білірубіну;

-підпечінкова пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-палу кишку Жовч токсично діє на печінку,в ній виникають гнізда некрозів,руйнування,цироз. 

 

Гепатит –це гостре або хронічне захворювання печінки,яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми і запальною інфільтрацією строми.Гепатит буває гострий і хронічний.  Гострий :ексудативний(серозний і гнійний) і продуктивний.Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми,клітинною інфільтрацією строми,склерозом і регенерацією.У легких випадках настає повне видужання,при масивному ураженні можливий розвиток цирозу.

 

Вірусний гепатит  викликається гепатотропними вірусами.  Пепінкові клітини пошкоджуються за механізмом алергічної реакції. Розрізняють форми  вірусного гепатиту : гостра циклічна(жовтянична), безжовтянична, некротична(злоякісна),холестатична,хронічна.

 

-циклічна характеризується балонною дистрофією(поєднання  колікваційного і коагуляційного некрозів гепатоцитів).Виникає паренхіматозна жовтяниця. Макроскопічно : печінка збільшена ,щільна і червона.Процес закінчується склерозом печінки,який може перейти в цироз.

 

-безжовтянична форма характеризується менш вираженими макроскопічними змінами.Балонна дистрофія зустрічається рідко.

 

-некротична форма—прогресуючий некроз паренхіми.Об’єм печінки різко зменшується в розмірах,вона стає зморщеною,сіро-коричневою на розрізі.Мікроскопічно: некроз гепатоцитів,оголену внаслідок резорбції некротичних  мас строму,крововиливи,стаз жовчі в капілярах.Якщо хворий не гине від печінкової коми,в нього ровивається постнекротичний цироз.

 

-холестатична форма проявляється переважанням холестазу.

 

-хронічна форма представлена або балонною дистрофією,некрозом гепатоцитів,запальною інфільтрацією строми або переважанням  інфільтрації  склерозованих портальних полів лімфоцитами ,гістіоцитами, млазматичними клітинами.

 Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної недостатності.

 

Алкогольний гепатит—гостре або хронічне захворювання від алкогольної інтоксикації.Закінчується цирозом. Вцитопламі гепатоцитів –галін(фібрилярний білок ,який синтезується під впливом алкоголю і спричиняє їх загибель.

 

Цироз—хронічне захворювання,яке характеризується склерозом і  структурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Патоморфологія : дистрофія і некроз гепатоцитів,спотворена регенерація,дифузний склероз,структурна перебудова,деформація печінки.Печінка щільна і горбиста.

 

Холецистит-запалення у жовчному міхурі. Гостре і хронічне.Воно викликане  інфекцією на фоні  дискенезії жовчних шляхів і застою жовчі. Гострий холецистит ускладнюється проривом жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту.У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпіема  міхура. Хронічний холецист є наслідком гострого.Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами інфільтрації,інколи виникають петрифікація стінки міхура й аденоматозне розростання  слизової Калькульозний холецистит-камені жовчного міхура.Виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями.Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію розвивається підпечінкова жовтяниця..

 

Жовчнокам’яна хвороба-захворювання,зумовлене утворюванням і наявністю конкрементів у печінкових та позапечінкових жовчних протоках. Морфологія :наявність ходів Лушке(саме вних скупчується жовч) та гранульоматозне запалення.Холестерин кристалізується і випадає в осад,резорбується він гігантськими клітинами і утворюється гранульома.

Панкреотит- гостре або хронічне запалення підшлункової залози.Гострий розвивається при порушенні відтоку панкреотичного соку при дискенезії протокМорфологічні прояви : набряк,некроз,крововиливи,нагноєння ,секвестри і кісти.Залежно від переважання одного із цих компонентів розрізняють геморагічний. Гнійний або некротичний панкреотит

Хронічний  може стати ускладненням гострого або бути самостійним.Переважно поєднання атрофічних і склеротичних проявів.Склеротичні зміни нерідко спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст.Об’єм залози зменшується.вона деформується,набуває хрящевої консистенції,виявляються вогнища запалення.Смерть настає від шоку і перитоніту.

 Патофізіологія .  Лекція.   Патофізіологія  периферичного  кровообігу.

 

Недостатність  серця.—патологічний стан,коли  серце неспроможне забезпечити  адекватним кровопостачанням органи і тканини . Основним пусковим иеханізмом являється зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку.Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням Єтри стадії :

Стадія пристосування—це функціональні зміни без структурних порушень, що здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей  енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів,що призводить до  зростання  сили скорочення міокарда.

Стадія компенсації забезпечується гіпертрофією міокарда.Макроскопічно вона проявляється розширенням порожнин серця. Гостра і хронічна.Гостра (при інфаркті)Кров накопичується в порожнинах серця,великих артеріях,венах та в циркуляторному руслі.Гістологічно :венозне повнокров’я внутрішніх органів,ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком,стази крові в капілярах,множинні діапедезні крововиливи,дистрофічні і некротичні зміни в паренхіматозних органах.

 

Недостатність  кровообігу-це патологічний стан,зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію,внаслідок чого змінюється рівнеь функцій органів ,тканин і клітин. Патогенетично вона  знаходиться у зв’язку з недостатністю серця і супроводжується явищами застою,порушенням метаболізму і структури клітин,розвитком дистрофії і некрозу. Під судинною недостатністю розуміють порушення функції судинної системи на рівні артеріального,мікроциркулярного і венозного русел. Вона може бути генералізованою ірегіонарною,гострою і хронічною.Генералізована гостра судинна недостатність зумовлена позасудинними компресійними процесами,внутрішньосудинними перешкодами(тромбоз,емболія,стаз),порушеннями судинного тонусу(спазм артерій,дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання  артерій,капілярів,вен(артеріосклероз,варикозна хвороба)

У патогенезі  недостатності кровообігу розрізняють стадії : пристосування,компенсації і декомпенсації.

Пристосовна стадія—актівація процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи.

Стадія компенсації—структурні зміни в серці і судинах.

Стадія декомпенсації—гіпертрофія серця,  структурна перебудова судин,розвиток дистрофії,некрозу і склерозу у внутрішніх органах.

 

Хронічне венозне повнокрів’я ускладнює хронічні захворювання серця.Воно є проявом хронічної правошлункової недостатності. При цій формі в усіх формах розвивається склероз різної ступені прояву.

Шкіра стає холодною,цианотичного кольору,виражені набряк,склероз,розширення вен,виразки,що довго не загоюються.

Печінка збільшена,щільна.Судини стискують гепатоцити,що призводить до атрофії.Уфіналі фіброз і цироз.

У легенях  діапедезні крововиливи які зумовлюють гемосидероз і склероз.Легені стають щільними,на розрізі бурого кольору.нирки і селезінка в умовах гіпоксії зазнають дистрофії і склерозу.

Порушення в системі мікроциркуліції пов’язані з нагромадженням біологічноактивних речовин.Вони проявляються спазмом і дистонією артеріол,втратою тонусу венул,гемо- і лімфостазом.Ці зміни завершуються  капіляризацією синусоїдів,склерозом артеріол і венул,периваскулярним набряком.