Фармакологія.     

Тема лекції : Лікарські засоби. Що впливають на функцію органів дихання.

Нековаль  стор.263-275.

 

Стимулятори дихання, протикашльові засоби.відхаркувальні засоби. Засоби для лікування бронхіальної астми.засоби для лікування набряку легень.

 

Стимулятори  дихання- препарати ,які збуджують дихальний центр довгастого мозку,збільшують частоту та глибину дихання.

 

Стимулятори дихання центральної дії(аналептики) : етимізол, бемегрид,  камфора, кофеїн бензоат натрію., сульфокамфокаїн.

 

Стимулятори дихання периферичної дії : цитітон. лобеліну гідрохлорид,  розчин аміаку.

 

Стимулятори дихання комбінованої дії :  карбоген, кордіамін.

-

 

Відхаркувальні  засоби--препарати ,які розріджують мокротиння та полегшують його видалення із дихальних шляхів.

 

Секреторні засоби рефлекторної резорбційної   дії:  трава 

термопсису, корень алтеї,  мукалтин, пертусин.

 

Муколітики :

1.   прямої дії : трипсин, ацетилцистеїн.

2.    стимулятори синтезу сурфанктанту :бромгексин, амброксол.

 

Засоби  для  лікування  бронхіальної  астми.

Бронхолітики, :адреноміметики, М-холіноблокатори,  міотропні.

Глюкокортикоїди : пульмікорт, преднізолон.

Протиалергічні препарати: кетотифен, кромолін- натрій.

Засоби при набряку легень застосовують :

  

-піногасники :спирт етиловий;

-дегідратуючи засоби(осмотичні діуретики) :маніт,сечовина для ін’єкцій;

-діуретики  швидкої дії :фуросемид ,кислота  етакринова;

-серцеві  глікозиди :строфантин, корглікон, дигоксин  для посилення роботи  серця.

-гангліоблокатори: бензогексоній, гігроній, пентамін;

-судинорозширювальні засоби міотропної дії: натрію  нітропрусид, нітрогліцерин,  морфіну гідрохлорид,еуфілін.

-кисень.

 Патоморфологія. 

Лекція№1

Тема:Вступ.Предмет,методи і завдання патоморфології.Ушкодження клітин.

Я.Я.Боднар стор.3-6,79-81

Патоморфологія –наука,що вивчає різноманітні функціональні і морфологічнізміни зміни ,що виникають під час хвороби.

Патологія-це розділ медико-біологічних знань,що розглядає закономірності виникнення ,розвитку і завершення захворювань.Основа патології-пат.анатомія і пат.фізіологія.У них спільний предмет—хвороба,але різні підходи.

Пат.анатомія—наука ,яка займається вивченням структурних основ пат.процесів,вивчає анатомію хворого організму(морфологічний еквівалент)

Предметом вивчення пат.анатомії єструктурні зміни органів і тканин на різних стадіях хвороби і її ускладненнях.

Завдання пат.анатомії:

1.Вивчення морфологічних проявів захворювань нп різних етапах їх розвитку.

2.Вивчення морфології процесів пристосування організму до дії навколішнього середовища.

3.Вивчення структурних основ захворювань,що виникають внаслідок лікування,діагностичних маніпуляцій.

4.Вивчення організації пат.анатомічної служби та її ролі в системі охорони здоров’я.

Методи:

-розтин трупів для визначення змін в органах і встановлення причини смерті(пат.анатомічний  DS)

-прижиттєве дослідження кусочків тканин з Ds-метою.Біопсія-цитологічний метод дослідження клітин взятих із поверхні тканин і органів,змивів.

 

Пат.фізіологія вивчає загальні закономірності виникнення,перебігу і завершення хвороби.

Предмет вивчення пат.фізіології---функціональні зміни.

Завдання---функціональні зміни у хворому організмі,пояснення закономірностей походження,виникнення та перебігу пат.проесів(організм під час хвороби)

Метод-експеримент(використання штучно створених моделей)

Нозологія—вчення про хворобу та їх класифікацію.

Морфологія---наука про форму,будову і розвиток організму ,до складу якої входять анатомія,гістологія,цитологія та ембріологія.

Морфогенез—це дінаміка змін морфологічних структур у процесі розвитку захворювання,одужання або смерті.

Патогенез---вчення про загальні закономірності розвитку,перебігу,їх завершення.Відповідає на питання :» Як?»

Патологічний процес—багатоступеневість патогенетичних змін.

Патологічний стан—розвиток порушень,структурно закріплює ті зміни ,що могли відбутися раніше.

Етіологія—це вчення про причину й умови виникнення хвороби.Відповідає на питанні: « Чому?» Кожна хвороба має свої причини,умови(самі не спроможні  викликати дану хворобу—вони можуть бути сприяючими і несприяючими, внутрішніми і зовнішніми),  фактори ризику(артеріальна гіпертензія,ожиріння,цукровий діабет,куріння,гіпокінезія—фактори ризуку розвитку інфаркту).

 Фармакологія.   Лекція. 

 

Тема :  Основні принципи  лікування   гострих  отруєнь  лікарськими засобами.

 

 

Екстренна детоксикація.

 

 

Призупинення подальшого надходження отрути в організм.

 

При  отруєннях,пов’язаних з вдиханням отрут,потерпілого необхідно винести з небезпечного приміщення у кімнату,що добре провітрюється.Якщо отрута є на шкірі  чи слизових оболонках,її треба змити великою кількістю води. У разі ін’єкційного введення отрути: на це місце накладають міхур із льодом на 6-8год.,роблять новокаїнові блокади(0,3-0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлоріду з 2-3 мл 0,5% розчину новокаїну)

 

Запобігання всмоктування отрути в кров із травного каналу.

 

Якщо невідомо,яка отруйна речовина потрапила в організм,шлунок слід промити 0,01—0,1% розчином калію перманганату, 0,5-2 % розчином таніну чи перевареною водою.

 

Якщо отруйна речовина відома,можна провести хімічну інактивацію отрути в шлунку(застосувати антидоти отрут)

--при отруєнні морфіном---промивання розчином калію перманганату(окислення морфіну) ;

--при отруєнні срібла нітратом—промивання гіпертонічним розчином натрію хлориду(реакція осаду) ;

-- при отруєнні оксалатами,цитратами—промивання розчином  кальцію хлориду(реакція осаду) ;

--при отруєнні барію хлоридом—промивання розчином натрію сульфату (реакція осаду) ;

--при отруєнні кислотами—всередину дають магнію  оксид (реакція нейтралізації) ;

--при отруєнні основами—промивання 1% розчином лимонної, оцтової, молочної кислот(реакція нейтралізації) ;

--при отруєнні фосфором—промивання розчином міді сульфату ;

--при отруєнні важкими металами—вживання збитих яєчних білків,молока ;

Можливе застосування блювотних препаратів,якщо потерпілий притомний.

 

Введенгня адсорбівних засобів  можна проводити до і після промивання шлунка—активоване вугілля 20—30г,або2-3 ст.л. на  склянку води   у формі суспензії.

 

Введення сольових проносних—магнію сульфат або натрію сульфат 20—30 г на 0,5 склянки води,запиваючи двома склянками води.Не можна використовувати сольові проносні при отруєннях кислотами або основами.

 

Сифонні клізми слід робити при будь-яких пероральних отруєннях,видаляючи при цьому отруту з товстої кишки.

 

Виведення отрути з організму після її всмоктування в кров.

 

--метод форсованого діурезу—виведення отрути через нирки.Вводять в/крапельно 1-1,5л ізотлонічного розчину натрію хлориду або ізотонічного розчину глюкози одночасно з сечогонними препаратами швидкої дії(фурасемід,лазікс) ;

--метод гемосорбції—очищення крові за допомогою  перфузії крові через детоксикатор,складовою якого є сорбційні колонки;

--гемодіаліз—очищення крові від отрути за допомогою апарату «штучна  нирка» ;

--перитоніальний діаліз—очищення від отрути через очеревину ;

--замінне переливання крові—видаляють із організму частини крові, і переливають 2-3л донорської крові.

 

 

Специфічна антидотна терапія.

 

Антидот-це речовина,що знешкоджує отрути шляхом хімічної реакції і виводять їх з організму.

 

Розрізняють 3 види антогоністів :

 

1.Антидоти,що запобігають всмоктуванню отрут,забезпечують їх зв’язування,нейтралізацію і виведення з організму.

--неспецифічні антидоти контактної дії—активоване вугілля,карболен,ентеросгель ;

--специфічні хімічні антидоти;

 

2.Антидоти,що прискорюють біотрансформацію отрут у нетоксичні продукти розпаду :

--глюкоза—антидот при отруєнні ціанідами,синильною кислотою ;

--унітіол—антидот при отруєнні ртуттю,золотом,вісмутом,талієм,сурмою,міддю,серцевими глікозидами;

--тетацин-кальцій—антидот при отруєнні солями свинцю,кобальту,кадмію,урану;

--метиленовий синій---антидот при отруєнні синильною кислотою,нітрогліцерином;

--натрію тіосульфат—антидот при отруєнні препаратами йоду,фенолу ,серцевими глікозидами.

 

3.Функціональні антогоністи—це препарати,які впливають на органи і системи  протилежно до дії отрути:

--налорфіну гідрохлорид,налоксон—при отруєнні препаратами опію ;

--бемегрид—при легких отруєннях засобами для наркозу, снодійними;

--атропіну сульфат—при отруєннях М-холіноміметиками,антихолінестеразними;

--протаміну сульфат—при передозуванні гепарину;

--глюкоза в гіпертонічному розчині—при передозуванні інсуліну;

--антикоагулянти непрямої дії—при передозуванні вікасолу;

--прозерин—при отруєнні міорелаксантами периферичної дії ;

--реактиватори холінестерази (дипіроксим,алоксим,ізонітрозим)—при отруєнні ФОС та антихолінестеразними препаратами.

 Фармакологія.   Лекція.

 

Тема  :  Вітамінні препарати.

 

Класифікація  вітамінних препаратів

 

1.Водорозчинні вітаміни :

В1—тіаміну бромід, тіаміну хлорид ;

В2—рибофлавин,рибофлавіну-мононуклеотид ;

В5—кальцію пантотенат ;

В6—піридоксину гідрохлорид ;

В12—цианокобаламін ;

В15—кальцію пангамат;

Вс—кислота фолієва;

С—кислота аскорбінова ;

Р—рутин,кварцетин;

РР—кислота нікотинова;

 

2.Жиророзчинні вітаміни :

А—ретинолу ацетат  ;

D—ергокальциферол, відехол ;

Е—токоферолу  ацетат ;

К—вікасол.

 

Препарати водорозчинних  вітамінів.

 

Тіамін(В1)

--входить до складу  фермента кокарбоксилази,яка регулює вуглеводний обмін ; покращує утилізацію глюкози,є синергістом інсуліну ;

-- сприяє  синтезу і накопиченню ацетилхоліну,покращує проведення нервового імпульсу ;

--виявляє кардіотропну дію,покращує живлення і скоротливу активність міокарда,розширює судини серця.

 

При гіповітамінозі : порушується пам’ять,з’являються втомлюваність,парестезії кінцівок,адинамія.При авітамінозі розвивається захворювання бері-бері(анорексія, судоми,невріт,блювання,серцева недостатність).

 

Показання до застосування : гіпо- й авітаміноз,захворювання ПНС(неврит,радикуліт,параліч), серцево-судинні захворювання,виразка шлунку й 12-палої кишки,цукровий діабет.

 

Побічні ефекти при застосуванні :

Збудження,відчуття страху, безсоння,судоми,алергійні реакції ; у разі швидкого в/венного  введення –пригнічення  дихання і ЦНС.

 

 

Рибофлавін (В2)

--входить до складу ферментів,що стимулюють окисно-відновні реакції;

--активує тканинне дихання,підвищує стійкість організму до гіпоксії ;

--покращує функцію органа зору ;

--посилює регенерацію тканин.

При гіповітамінозі : анорексія, тріщини в куточках рота,червоний язик(атрофія сосочків язика),зменшення гостроти зору,біль в очах,світлобоязнь.

 

Показання до застосування : гіпо- і авітаміноз; в офтальмології—кератит,кон’юнктивіт,іриту; лікування виразок,тріщин,опіків,в лікуванні інфекційних захворювань,променевої хвороби,астенії.

 

Побічні ефекти  при застосуванні  : практично відсутні.

 

 

Кислота пантотенова (В5)

--покращує передачу нервового імпульса ;

--посилює трофіку(живлення) шкіри;

--активує функцію надниркових залоз.

 

Показання до застосування :захворювання ПНС(неврит,невралгія), алергійні хвороби,атонія кишок.

 

Побічні ефекти  при застосуванні : диспептичні  розлади.

 

 

Піридоксину  гідрохлорид(В6)

--регулює обмін амінокислот і білків ;

--покращує трофіку міокарда,посилює й уповільнює роботу серця ;

--бере участь у регуляції обміну багатьох нейромедіаторів, підтримує нормальний стан ЦНС і ПНС.;

--стимулює еритропоез і лейкопоез;

--активує секрецію і виділення жовчі, антитоксичну функцію печінки.

 

Показання до застосування : гіпо- й авітаміноз,ранній токсикоз вагітних,гепатит,хронічна серцева недостатність,анемія,променева хвороба,нервові захворювання,туберкульоз,паркінсонізм.

Побічні  ефекти при застосуванні :алергійні  реакції.

 

 

Цианокобаламін (В12)

--регулює нормальне  дозрівання еритроцитів ;

--стимулює процеси регенерації та росту ;

--сприяє утворенню епітеліальних клітин ;

--забезпечує функціонування нервової системи

 

За недостності В12 в організмі розвивається мегалобластична анемія.

 

Показання до застосування : мегалобластична анемія,захворювання нервової системи,печінки,променева хвороба, інфекційні хвороби, дистрофія у дітей.

 

Побічні ефекти при застосуванні :тахікардія і біль у серці,алергійні реакції, збудження ЦНС.

 

Кальцію пангамат(В15).

--активує жировий обмін;

--покращує засвоєння кисню,запобігає появі явищ  гіпоксії,дистрофії.

 

Показання до застосування :серцево-судинні захворювання,атеросклероз,захворювання печінки,алкоголізм.

 

 

Кислота фолієва(Вс)

--забезпечує нормальний еритропоез і лейкопоез.

 

Показання до застосування :анемії, променева хвороба,хронічні захворювання кишок.

 

Побічні ефекти: алергійні реакції.

 

 

Кислота аскорбінова(С)

--активує синтез антитіл,інтерферону,неспецифічну захисну функцію організму,імунітет.

--сприяє синтезу гормонів кіркової речовини надниркових залоз;

--знижує проникністьсудинної стінки і стабілізує її;

--посилює синтез різних видів сполучної тканини—хрящів,кісток,дентину,колагену і тим самим покращує регенеравцію тканин;

--є антиоксидантом;

--стимулює еритропоез,покращує всмоктування заліза;

--активує вуглеводний,білковий обмін,синтез катехоламінів(адреналіну,норадреналіну,дофаміну) .

 

Ознаки гіповітамінозу:загальна слабкість,втомлюваність,кровоточивість ясен,анемія.При авітамінозі віт.С  розвивається цинга.

 

Показання до застосування : гіпо- й авітаміноз, геморагічний діатез, кровотеча,капіляротоксикоз, отруєння промисловими речовинами, променева хвороба,захворювання серцево-судинної і дихальної систем,нирок,печінки.травного каналу,профілактика вірусних інфекцій.

 

Побічні ефекти при застосуванні :ураження підшлункової залози,підвищення згортання крові,ерозії слизових оболонок травного каналу,зміна формули крові.

 

 

Рутин(Р)

--зменшує проникність судин,запобігає їх ламкості;

--підвищує стійкість до гіпоксії.

Кварцетин більше впливає на серцево-судинну систему.

 

Показання до застосування :захворювання,що супроводжуються підвищеною проникністю судин,геморагічний діатез,кровотеча.променева хвороба,алергійні реакції,ексудативно-запальні процеси.

 

 

Кислота никотинова(РР).

--перетворюється на нікотинпмід, що забезпечує клітинне дихання;

--входить до складу кофакторів(НАД і НАДФ), які забезпечують численні обмінні процеси ;

-- виявляє гепатопротекторну дію,покращує дезінтоксікаційну функцію печінки ;

--розширює периферійні  судини і знижує АТ;

--покращує мікроциркуляцію та обмінні процеси в міокарді .

 

Ознаки авітамінозу :пелагра(основними проявами ,якої є дерматит,діарея,деменція)

 

Показання до застосування :гіпо- й авітаміноз,спазм судин кінцівок,захворювання печінки,виразка шлунку й 12-палої кишки,атеросклероз.

 

Побічні ефекти :гіперемія, відчуття жару,свербіж,запаморочення; внаслідок швидкого в/ венного введення   можливий розвиток колаптоїдного стану ; уразі перевищення дози—жирове переродження печінки.

 

 

Препарати жиророзчинних вітамінів.

 

Ретинол (А)

--сприяє росту організму,перешкоджає кальцифікації епіфізів трубчастих кісток;

--бере участь у синтезі зорового пурпуру,забезпечує нормальний стан органу зору;

--посилює імунітет;

--забезпечує процеси регенерації,регулює трофічні процеси в шкірі;

--є антиоксидантом та антогоністом тироксину.

 

Ознаки гіповітамінозу : порушення росту кісток у дітей,гіперплазія хрящової,кісткеової тканин,ороговіння епітелію,сухість шкіри,гемералопія(порушення адаптації до темряви)

 

Показання до застосування :гіпо- й авітаміноз; захворювання шкіри—екзема,опіки,тріщіни,виразки,відмороження,в офтальмології—гемералопії,кератити ,ксерофтальмії; у складі комплексної терапії пацієнтів з інфекційними,хронічними бронхолегеневими захворюваннями,гіперфункція щитоподібної залози тощо.

 

Полбічні ефекти :гіпевітаміноз,проявами якого є підвищення внутрішньочерепного тиску,головний біль,запаморочення,нудота,блювання,менінгізм,остеомаляція,сильний біль за ходом кісток тощо.

 

 

Вітаміни групи D---ергокальциферол (D2), відехол (D3).

--забезпечують нормальний ріст і функцію кісткової тканини;

--беруть участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.Унаслідок гіповітамінозу у дітей розвивається рахит.

 

Показання до застосування :віт. D2—гіпо- й авітаміноз,D3—для профілактики і лікування рахіту,переломів,остеопорозу,остеомаляції,карієсу,хвороб шкіри

 

Побічні ефекти : передозування призводить до гіпервітамінозу ,прояви якого--- підвищення температури тіла,апатія,сонливість,зниження апетиту,спрага, диспептичні явища,біль у животі,підвищення АТ,відкладання кальцію в паренхіматозних органах

.

 

Токоферол (Е).

--сприяє дозріванню яйцеклітини,регулює репродуктивну функцію ;

--нормалізує обмін білків і ліпідів;

--є антиоксидантом;

--покращує обмінні процеси в міокарді,запобігає розвитку дистрофії в серцевому м’язі.

 

Недостатність токоферолу спричиняє розлади менструального циклу,міодистрофію,дегенеративні зміни спинного мозку.

 

Показання до застосування : в акушерстві й гінекології для збереження вагітності,при бесплідності,дисменореї,токсикозі вагітних;  у складі комплексної терапії призначають пацієнтам з ішемічною хворобою серця,хронічною серцевою недостатністю,гепатитом,променевою хворобою,анемією,хворобами шкіри.

 

Побічні ефекти : при передозуванні—порушення функції печінки.

 

 

Вікасол(К)—аналог віт. К

--підвищує синтез протромбіну в печінці.

 

Показання до застосування :для лікування всіх видів хронічних кровотеч(капілярних і паренхіматозних),підготовки хворого до операцій,профілактично на останніх термінах вагітності для запобігання кровоточивості в немовлят та ін.

 

Побічний ефект :тромбоемболія.

 

 

Полівітамінні препарати---містять різні збалансовані комбінації вітамінів і використовуються з метою профілактики гіповітамінозів під час збільшеної потреби організму у вітамінах та для лікування захворювань.

До полівітамінів належать :альвітил,аевіт,гептавіт,гексавіт,вибовіт,макровіт,мультивітамін,ревівона,санасол,ревіт,ундевіт та ін.

Патоморфологія.   Лекція.

 

Тема :Патоморфологія  та патофізіологія  нервової  системи.

 

Центральний і периферичний  паралічі.

 

Центральний параліч(спастичний) виникає при ураженні кори мозку,де закладені тіла перших нейронів і внутрішньої капсули і стовбура мозку,де проходять пірамідні шляхи.Причинами уражень  можуть бути крововилив,тромбоз,есболія,пухлина,арахноїдит,паразитарні хвороби.

Центральний параліч характеризується  підвищенням м’язового тонусу,підвищенням сухожильних і периостальних рефлексів(гіперрефлексія),появою патологічних рефлексів

 

Периферичний(в’ялий)при ураженні стовбура,передніх рогів спинного мозку,передніх корінців,сплетень і нервів.Для периферичного паралічу характерна повна втрата рухів—і довільних,і рефлекторних.Тонус м’язів відсутній(атонія).Внаслідок розриву рефлекторної дуги зникають сухожильні рефлекси. Денервовані м’язи зазнають атрофії---поперечна посмугованість губиться,розростається сполучна тканина. Характерна реакція переродження,яка проявляється спотворенням електрозбудливості м’яза.

 

Міастенія.

При міастенії  порушується передача нервових імпульсів у нейромускулярних синапсах,де медіатором служить ацетилхолін.,підвищується активність холінестерази,що його руйнує.Хїолінорецептори  блокуються аутоантитілами,і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін.

Симптоми цієї хвороби пов’язані з швидкою  втомлюваністю і слабкістю м’язів.Бувають парези і паралічі.Найчастіше  патологічна слабкість охоплює всі м’язи одночасно(генералізована форма) ,рідше окремі м’язові групи.

 

Гіперкінези-це мимовільні  насильні рухи пірамідного або екстрапірамідного походження. Пірамідні гіперкінези проявляються у виді судомного стану. Тривалі мимовільні скорочення м’язів називають тонічними судомами ( подразнення підкоркових вузлів).Якщо м’язові скорочення чергуються з розслабленнями ,такі судоми називають клонічними (збудження коркових нейронів).

Генералізовані судомні приступи характерні для епілепсії. Вони складаються з двох фаз :тонічної і клонічної.

 

До гіперкінезів  екстрапірамідного походження належать  тремор,міоклонія,хорея,атетоз.

Тремор характерний для паркінсонізму.Він з’являється в стані спокою і поєднується з ригідністю м’язів,скутістю рухів і бідністю міміки.

Міоклонія-цешвидкі й короткі  м’язові  здригання,які виникають ізольовано або у вигляді залпів і не супроводжується руховим актом.Спостерігаються при енцефалітах,атеросклерозі, гіпертонічній хворобі.

Хорея-неритмічні,швидкі,розмашисті рухи кінцівок і тулуба з елементами неприродності.картинності.

Атетоз—повільні,червоподібні рухи в дістальних відділах рук і ніг,зрідка-на обличчі і шиї.Генералізовану форму називають торсійною дистонією.

 

 

Розлади  чутливості.

Чутлива функція нервової системи полягає у проведенні з периферії до головного мозку чотирьох видів чутливості :больової.температурної.пропріоцентивної,тактильної.Порушення чутливості можливі при ураженні будь-якої ділянки сенсорного шляху. Ураження периферичного нерва(травматичне перерізання.запалення) призводить до втрати всіх видів чутливості в зоні його іннервації.Повну втрату називають анестезією.зниження чутливості-гіпестезією.повне переривання спинного мозку супроводжується зникненням усіх видів чутливості.

 

 

Біль

 

Винекнення і передача больової інформації здійснюється медіаторами болю.Збудження рецепторів викликають гістамін,серотонін.брадикінін,простагландини ,субстанція Р та ін. метаболіти,що звільнюються в пошкодженій тканині.В організмі є структури,щопригнічують больові відчуття :нейронна опіатна,нейронна неопіатна,гормональна опіатна,гормональна неопіатна.

Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканин.Він викликає значно більшу активацію ,ніж при гострому болю, гіпоталамуса,гіпофіза,симпато-адреналової системи,лімбічних структур.Хронічний біль проявляється такими синдромами :фантомний біль,каузалгія,невралгія,іррадіюючий біль,проекційний біль.

 

Неврози.

В патогенезі неврозів головну роль відіграють порушення діяльності тих вищих відділів головного мозку,які адаптують організм до психотравмуючих ситуацій.За  умов емоційного стресу виникає сильне нервове напруження з вегетативними та ендокринними змінами,яке проявляється неадекватною поведінкою.

 

 

Менінгіт—запалення оболонок головного і спинного мозку.

 

-серозний (при вірусній інфекції) –м’які мозкові оболонки різко повнокровні.просякнуті ледь помітним ексудатом із поодинокими або множинними крововиливами;

--гнійний—м’які оболонки просякнуті мутною,жовто-зеленою тягучою рідиною у вигляді шапочки;

--геморагічний(сибірковий)—м’яка мозкова оболонка червоного кольору «шапочка кардинала» ;

--продуктивне запалення(гіперпродукція  цереброспінальної рідини) .У хворих можуть виникати явища гідроцефалії і набрякання головного мозку.

 

 

Енцефаліт—запалення головного мозку інфекційної або  інфекційно—алергічної природи.Первинні енцефаліти викликаються нейротропними вірусами—кліщовим.комариним.Вторинні енцефаліти виникають як ускладнення низки захворювань.

Макроскопічно : гіперемія мозкових судин,набряк і набухання речовини мозку,точкові крововиливи.

Мікроскопічно : зміни залежать від перебігу хвороби ;При гострій формі переважають циркуляторні порушення,ексудативні явища,запальна інфільтрація,нейрофагія.Затяжна форма—проліферація глії,деструкція нервової системи; Хронічна—фібрилярний гліоз,демієлінізація,атрофія мозку.

Патоморфологія.   Лекція.

 

Тема :Патоморфологія  та патофізіологія ендокринної системи.

 

У патогенезі ендокринопатій виділяють 3 групи механізмів :а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій(цереброгляндулярні,надзалозисті) ;б) порушення синтезу і секреції гормонів(первинно гляндулярні,залозисті ) ; в)порушення транспорту,метаболізму та дії гормонів(периферичні,надзалозисті механізми).

 

Активність аденогіпофіза регулюють 2групи гіпоталамічних нейрогормонів : ліберини(тирео-,кортико-,сомато-,гонадо-, пролакто-,меланоліберин)---стимулюють його функцію ;   статини(сомато-,пролакто-,меланостатин)—пригнічують його функцію.Зв’язуючою ланкою є система судин.

Нейрогіпофіз пов’язаний з нейронами гіпоталамуса,який виробляє  вазопресин і окситоцин.ці гормони транспортуються в нейрогіпофіз  і депонуються там.Цей механізм підпорядкований ЦНС.

Гормони аденогіпофіза діють на  периферичні залози : щитовидну,підшлункову,кору надниркових залоз,статеві залози.Отже аденогіпофіз посідає особливе місце між  нервовою системою і периферичними залозами.

Функціональні  співвідношення в системі  «гіпоталамус—гіпофіз—периферичні залози»  регулюються за принципом зворотного зв’язку : а)на рівні гіпоталамуса—ліберини пригнічують секреторну активність  нейронів гіпоталамуса(ультракоротка петля) ;б) на рівні гіпофіза—тропні гормони пригнічують синтез  ліберинів у гіпоталамусі(коротка петля) ;  в) на рівні периферичних залоз—гормони залоз-мішеней пригнічують одночасно синтез ліберинів у гіпоталамусі  й тропних гормонів  в аденогіпофізі(довга петля)

 

Ендокринні розлади можуть бути викликані ураженнями різних відділів нервової системи .Збільшення продукції кортиколіберину гіпоталамічними нейронами із зниженням чутливості гіпоталамічних нейронів до глюкокортикоїдів- може викликати хворобу Іценка-Кушинга,а тіреоліберину—тиреотоксикоз,ураження ядер гіпоталамуса призводить до цукрового діабету.

Прушення синтезу і секреції гормонів може виникнути в результаті ураження ендокринних залоз при інфекційних хворобах,порушеннях кровообігу(тромбоз,емболія,крововилив) .голодуванні(нестача білка або йоду),пренатальні пошкодження.

 

Гормони,що викидаються у кров,циркулюють там у виді комплексів із білками.Комплекс гормон-білок стає розчинним,легко циркулює в крові,не піддається ферментативному розщепленню; цей комплекс робить гормон біологічно неактивним.зберігається функція резерву. До порушення ендокринного балансу призводить як недостатність зв’язування гормонів білками плазми(гіпертиреоз) .так і надмірне зв’язування(одна із форм інсулінонезалежного цукрового діабету)

Є можливість інактивації гормонів аутоантитілами.

Надлишок гормонів може створюваится при недостатністі інактивації ферментами печінки і нирок при їх захворюваннях.

Ендокринні розлади можуть бути при порушенні зворотного зв’язку залоза—ефекторна клітина—інсулінонезалежний цукровий діабет,нефрогенний цукровий діабет,псевдогіпопаратиреоз.

 

 

Порушення функцій гіпофіза.

 

Гіперфункція аденогіпофіза викликається аденомами з базофільних або еозінофільних клітин.Аденоми ,що продуктують соматотропний гормон дають два кліничних синдрома: акромегалію і гігантизм.

Аденоми,що продуктують адренокортикотропний гормон викликають хворобу Іценка-Кушинга(повнокров’я,акроцианоз,багрові смуги на животі,ожиріння за буйволячим типом,гірсутизм,гіпертензія,гіперглікемія,остеопороз, аменорея,гіперпігментація шкіри.

 

Гіпофункція нейрогіпофіза визначається  антідиуретичним гормоном,дефіцит якого проявляється у вигляді нецукрового діабету(виділення великої кількості сечі низької густини і компенсаторною спрагою.

 

 

Порушення функцій надниркових залоз.

 Гіпокортицизм—хронічна недостатність кори надниркових залоз у людини носить назву хвороби Аддисона(астенія,кишкові розлади,симптом гіперпегментації шкіри)

Гостра недостатність кори надниркових залоз-цеускладнення хронічної недостатності.Криз може стати смертельним.

 

Гіперфункція мозкового шару надниркових залоз.

Пухлину мозкового шару називають феохромоцитомою,клініка якого як симпатико-адреналовий синдром—це артеріальна гіпертензія,тахікардія,біль у ділянці серця,пульсуючий головний біль,мертвена блідість.

 

 

Порушення функцій щитовидної залози.

 

Гіпотеріоз (гіпофункція) -проявляється мікседемою.

При первинній формі фолікули щитовидної залози атрофуються і заміщуються лімфоцитами та сполучною тканиною (аутоімунна  реакція) Втолринна ---після втручання..

 

Гіпертиреоз(гіперфункція) в основі розвитку токсичного зоба(Базедової хвороби)—аутоімунне захворювання.Спадкові порушення Т-системи імунітету.Колоїдний зоб---фолікули нерівномірно збільшуються ; паренхіматозний зоб—проліферуючий епітелій перетворюється на циліндричний і випинається в просвіт фолікулів.

Зоб :ендемічний (йодна недостатність) і спорадичний(генетика)

 

Рак щитовидної залози.

Виділяють такі форми :папілярний,фолікулярний,склерозуюча мікрокарцинома,солідний рак з амілоїдозом строми,недифіренційований рак.Діагноз раку щитовидної залози на початкових стадіях важкий,тому що інкапсульована пухлина не має ознак,які б дозволили віддиференціювати її від вузловатого зоба,або аденоми.

 

Тиреоїдити—це ураження інфекційного,радіаційного,травматичного,аутоімунного походження.

 

Цукровий діабет.-це група захворювань (30),що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності,у них  один симптом—гіперглікемія. Класифікація :інсулінозалежний діабет і інсулінонезалежний---залежить життя хворого від прийому інсуліну чи не залежить.

 

Інсулінозалежний виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності,характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу.При відсутності інсуліна швидко розвивається кетоацидотична кома.У їворих маса підшлункової залози менша,ніж у здорових осіб.Кількість і об’єм острівців Лангерганса і кількість інсуліну в них менша ніж в нормі. Острівці складаються не  з -клітин (не перевищує 10%), а з альфа і бета клітин.Залежно від механізму ураження- клітин є 2 підтипа :аутоімунний і вірусіндукований.

 

Інсулінонезалежний-хворі обходяться без екзогенного інсуліну.Виділені 3 групи ,які відіграють вирішальну роль у формуванні цього типу діабета:генетичні фактори,порушення функцій - клітин та інсулінорезістентність.