Патологія  системи  крові.

 

У здорової дорослої людини кров складає 6-8% від маси тіла.(нормоволемія), збільшення об’єму крові—гіперволемія, зменшення- гіповолемія. Якщо співвідношення між форменними елементами і плазмою залишається без змін,таку  нормо-,гіпер- чи  гіповолемію називають простою,якщо переважають форменні елементи—поліцитемічною,якщо   плазма—олігоцитемічною.Полі – та олігоцитемічна нормоволемія належать до патологічних станів.

 

Анемія—це зменшення кількості  еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об’єму крові,що поєднується з якісними змінами еритроцитів.За патогенезом анемії поділяють на три групи:1)постгеморагічні—внаслідок крововтрати; 2) гемолітичні—внаслідок посиленного руйнування еритроцитів; 3)анемії внаслідок порушення еритропоезу.

Колірний показник 0,8-0 1,1.

 

Лейкоцитозом називають збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму  крові(норма—4--9×10^9/л) Зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові називають лейкопенією .Виділяють абсолютний і відносний лейкоцитоз і лейкопенію.Абсолютний пов’язаний з  лейкопоетичною функцією кісткового мозку,а відносний –із перерозподілом лейкоцитів(шок,запалення)Розрізняють: нейтрофільоз(при гострому запаленні),еозинофілію(алергічних та алеггічно-інфекційних захворювань),базофілія(гемофілія,гіпотиреоз),лімфоцитоз(при хронічних інфекційних хворобах,вірусних інфекціях),моноцитоз( при деяких вірусних хворобах,туберкульозі).

Одночасне зменшення зернистих форм лейкоцитів(нейтрофілів, еозинофілів,базофілів) у периферичній крові називають агранулоцитозом.Якщо зменшені всі види лейкоцитів---алейкія.Поєднання алейкії,агранулоцитозу, тромбоцитопенії називають—панцитопенія.

Різні форми лейкоцитів знаходяться у певному співвідношенні,яке називають лейкограмою.Найбільше практичне значення має аналіз клітин нейтрофільного ряду.В лейкоцитарній формулі Шиллінга молоді форми нейтрофілів(мієлоцити,метамієлоцити,палочкоядерні нейтрофіли) розташовані зліва,а зрілі(сегментоядерні)—справа.Зростання кількості молодих форм називають ядерним зсувом вліво,а коли збільшується кількість сегментоядерних нейтрофілів---ядерним зсувом вправо.

 

 

Лейкоз—це пухлина,що виникає з кровотворних клітин і первинно пошкоджує кістковий мозок.Ознакою лейкозу є заповнення кісткового мозку лейкоцитами та їх попередниками,еритробластами,мегакаріобластами.Вони  розмножуються у великій кількості й виходять у кров.Виникає лейкоцитоз.Лейкозні клітини—атипові.

 

Геморагічний діатез—схильність до повторних кровотеч,які виникають самовільно або внаслідок дрібних травм.

У патогенезі  виділяють 3 механізми:  тромбоцитопенія,тромбоцитопатія,вазопатія.

Тромботитопенія,коли кількість тромбоцитів зменшується(  норма- 150--400×10^9/л) до 10 ×10 ^9/л/.Тромбоцитопенії ділять на дві групи:від недостатнього утворення тромбоцитів і внаслідок посиленного розпаду їх.

Тромбоцитопатії позначають порушення гомеостазу,викликані функціональною неповноцінністю тромбоцитів на фоні нормального або зниженого вмісту їх в крові.Це петихії,екхімози,носові кровотечі,менорагії.Функціональна неповноцінність проявляється порушенням їх здатності до адгезії й агрегації.

Ураження  судинної стінки—проникність її підвищується(при алергії,променевій хворобі,спадкових хворобах)

Порушення коагуляційного гомеостазу пов’язані  з дефектами  компонентів згортання крові.Ураження печінки—в гепатоцитах синтезуються майже всі фактори згортання крові.До геморагій призводить  гіповітаміноз К, без якого фактори протромбінового комплексу не можуть проявити своєї активності.Кишковий дисбактеріоз---мікрофлора кишечника синтезує вітамін К.

 

 Система  крові.

Загальна  характеристика  патофізіологічних змін    при  захворюваннях  системи  крові.

 

Кров  -це рідка   тканина організму,що циркулює у системі замкнених трубок—кровоносних судинах.

Кількість глюкози у крові—3,3—5,5 ммоль /л  Вона є  основним ,а для нейронів мозку єдиним джерелом енергії. При зменшенні концентрації глюкози нижче 2,2 ммоль/л ,у людини виникає гіпоглікемічна кома,яка супроводжується втратою свідомості, порушенням кровообігу та дихання.

Осм. тиск створюється солями плазми—7,5 атм., онкотичний тиск білків  0,03-0,04 атм.  Осм. та онк. тиск   регулюють водний обмін між плазмою та тканинами і між плазмою та форм. Елементами, тому при зміні цих констант  змінюються функції  клітин і їх цілістність.

  рН крові—слаболужна(7,4) Зміщення рН крові  ближче до кислого середовища—ацидоз, а до лужного—алкалоз.

Згортальна система крові--- 1)звільнення пртромбінокінази(тканинної і кров’яної)—іони Са та активується Х-фактор.2)пртромбін в тромбін(іони Са і віт. К) 3)фібриноген під дією тромбіну перетворюється в фібрин.(Са). Ретракція(стиснення) згустку.

Протизгортальна система крові---плазмін  розчиняє фібрин(фібриноліз)Може бути гіперкоагуляція( рискорене утворювання тромбів) і гіпокоагуляція(кровотеча).

 

Кровотечі

Якщо гостра  кровотеча була несмертельною, об’єм крові відновлюється шляхом посиленої регенерації кісткового мозку(гіперрегенерація) і переходу тканинної рідини в кров’яне русло.Жовтий кістковий мозок стає червоним, а в серці,печінці, легенях,селезінці та ін. органах з’являються осередки кровотворення.

Хронічна кровотеча(завжди гіпохромні, внаслідок втрати заліза).Еритропоетична функція кісткового мозку знижується і анемія стає гіпорегенераторною.Гіпоксія зумовлює жирову дистрофію серця,печінки,нирок,клітинах головного мозку,цяткові крововиливи в шкірі, слизових і  серозних оболонках і вн. органах.

 Патоморфологія.   Лекція.

Тема :  Патоморфологія   та патофізіологія  системи   дихання.

 

Бронхіт.

Гострий  та хронічний.

 

Гострий бронхіт—це гостре запалення слизової оболонки бронхів.

Основне значення в розвитку належить ін фекційним агентам :вірусам,бактеріям.Слизова оболонка набрякла,гіперемована,з наявністю слизового,слизово-гнійного  або гнійного ексудату. При важких формах з’являються кровозливи,ексудат може бути геморагічного характеру.Можлива повна обтурація секретом просвіту дрібних бронхів і бронхіол

 

Хронічний бронхіт—це дифузне запалення слизової оболонки,що характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями.

Первинний хр. бронхіт--.це дифузне ураження бронхіального дерева.

Вторинний розвивається на фоні інших захворювань.Для нього характерне сегментарне(локальне) ураження.

Гістологічно :набряк слизової оболонки,метаплазія та атрофія епітелію,підвищення секреції слизу.

Запалення слизової оболонки призводить до спазму бронхів,поширення на дистальні відділи,порушується вироблення сурфактанту(речовина,що продуцюється  альвеолярними клітками і запобігає спаданню стінок альвеол).

 

Пневмонія---це запальний процес інфекційної природи з переважним ураженням альвеол.збудник :пневмококки,стафілококки,стрептококки,кишкова паличка,респіраторні віруси.Інфекція найчастіше проникає в легеневу тканину шляхом інгаляції збудників і аспірації вмісту носоглотки,рідше гематогенним шляхом із вогнищ інфекції.

За клініко-морфологічними ознаками гострі пневмонії поділяють на крупозні(часткові),вогнищеві(бронхопневмонії) та проміжні(інтерстеціальні).

Крупозна пневмонія має 4 стадії :

1ст. приливу :гіперемія легеневої тканини,порушення прохідності  капілярів,наростання запального набряку.В набряковій рідині значна кількість мікроорганізмів.Ця стадія триває від 12год. до 3-х діб.

2ст.червоного опечінкування внаслідок діапедезу форменних елементів крові(в основному еритроцитів) і ексудація білків плазми(в основному фібриногену) в альвеоли і дрібні бронхи.Уражена ділянка стає безповітряною,щільною,червоного кольору з зерністістю в розрізі.тривалість цієї стадії от1до3діб.

3ст.сірого опечінкування---альвеоли заповнюються великою кількістю лейкоцитів(ерітроцити зустрічаються рідко),тому легені в розрізі сіро-жовтого кольору,зберігається виражена зерністість.Тривалість від2до6діб.

4ст.розрішення характеризується поступовим розчиненням фібрину.При повному розсмоктуванні ексудату –легеня стає м’якою,але еластичність її повністю не відновлюється.Тривалість цієї стадії залежить від поширенності процесу,проведеного лікування,особливостей реактивності організму,вірулентності збудника.

 

При вогнищевих пневмоніях запальний процес охоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів.Процес починається з бронхів,тому це бронхопневмонії. В ураженій легені чергування вогнищ запалення з темними ділянками ателектазу  і світлими зонами замісної емфіземи(підвищено вміст повітря),що надає легені строкатого вигляду.Ексудат частіше має серозний характер,може бути гнійним.геморагічним або змішаним.На відміну від крупозної пневмонії фібрин в ексудаті відсутній або вміст його незначний.

 

Проміжні(інтерстеціальні) пневмонії характеризуються розвитком запального процесу в стромі.

 

 

Хронічна пневмонія---виникає як наслідок невилікуваної гострої пневмонії і характеризується тривалим перебігом із періодами загострень і ремісій.

Причинами переходу гострих в хронічні форми є зміни характеру мікрофлори,зниження імунітету організму,неадекватне лікування.У розвитку хронічної пневмонії є  порушення дренажної  функції бронхів.внаслідок спазму,деформації,метаплазії  миготливого епітелію.порушуються механізми самоочищення легень,затримка слизово—гнійних секретів у бронхіальному дереві,утворюються дрібні ателектази(спадання з утратою об’єму легені), що сприяє розвитку інфекції і запального процесу. В ураженій частині розвивається пневмосклероз(ущільнюються),виникає бронхіт,розвиваються бронхоектази(хр. гнійний процес) В сусідніх ділянках може розвинутись емфізема(підвищений вміст повітря)

 

 

Рак легень.

Основним фактором розвитку раку є шкідливий вплив на слизову оболонку бронхіального дерева.Спочатку хр. бронхіт,метаплазія миготливого епітелію в плоский і злоякісне переродження.

Рак легень розвивається із метаплазованого епітелію бронхів і бронхіальних залоз.

3 види гістологічних :

1.плоскоклітинний рак із зроговінних,без хроговіння,недифіренційованих.

2.залозистий рак різного ступеня діфференціювання.

3.недиференційований рак(великоклітинний,дрібноклітинний)

На ранніх стадіях рак легені виявляють у виді бляшки або поліпоподібного 

1. у просвіт бронха,утворюючи розростання.

2. інфільтрує стінку бронха,поширюючись по ньому як  в напрямку більших так і дрібніших бронхів.

3.проростає між хрящовими кільцями,поширюється перибронхіально і утворює пухлинний вузол або розгалуджується по ходу бронхіальних гілок і судин.

За локалізацією рак поділяють на центральний.що походить із головного, часткового або сегментарного бронхів і периферичний.що походить із дрібних бронхів.

 Патофізіологія . 

Патофізіологія  периферичного  кровообігу.

 

Недостатність  серця.—патологічний стан,коли  серце неспроможне забезпечити  адекватним кровопостачанням органи і тканини . Основним пусковим иеханізмом являється зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку.Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням Єтри стадії :

Стадія пристосування—це функціональні зміни без структурних порушень, що здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей  енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів,що призводить до  зростання  сили скорочення міокарда.

Стадія компенсації забезпечується гіпертрофією міокарда.Макроскопічно вона проявляється розширенням порожнин серця. Гостра і хронічна.Гостра (при інфаркті)Кров накопичується в порожнинах серця,великих артеріях,венах та в циркуляторному руслі.Гістологічно :венозне повнокров’я внутрішніх органів,ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком,стази крові в капілярах,множинні діапедезні крововиливи,дистрофічні і некротичні зміни в паренхіматозних органах.

 

Недостатність  кровообігу-це патологічний стан,зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію,внаслідок чого змінюється рівнеь функцій органів ,тканин і клітин. Патогенетично вона  знаходиться у зв’язку з недостатністю серця і супроводжується явищами застою,порушенням метаболізму і структури клітин,розвитком дистрофії і некрозу. Під судинною недостатністю розуміють порушення функції судинної системи на рівні артеріального,мікроциркулярного і венозного русел. Вона може бути генералізованою ірегіонарною,гострою і хронічною.Генералізована гостра судинна недостатність зумовлена позасудинними компресійними процесами,внутрішньосудинними перешкодами(тромбоз,емболія,стаз),порушеннями судинного тонусу(спазм артерій,дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання  артерій,капілярів,вен(артеріосклероз,варикозна хвороба)

У патогенезі  недостатності кровообігу розрізняють стадії : пристосування,компенсації і декомпенсації.

Пристосовна стадія—актівація процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи.

Стадія компенсації—структурні зміни в серці і судинах.

Стадія декомпенсації—гіпертрофія серця,  структурна перебудова судин,розвиток дистрофії,некрозу і склерозу у внутрішніх органах.

 

Хронічне венозне повнокрів’я ускладнює хронічні захворювання серця.Воно є проявом хронічної правошлункової недостатності. При цій формі в усіх формах розвивається склероз різної ступені прояву.

Шкіра стає холодною,цианотичного кольору,виражені набряк,склероз,розширення вен,виразки,що довго не загоюються.

Печінка збільшена,щільна.Судини стискують гепатоцити,що призводить до атрофії.Уфіналі фіброз і цироз.

У легенях  діапедезні крововиливи які зумовлюють гемосидероз і склероз.Легені стають щільними,на розрізі бурого кольору.нирки і селезінка в умовах гіпоксії зазнають дистрофії і склерозу.

Порушення в системі мікроциркуліції пов’язані з нагромадженням біологічноактивних речовин.Вони проявляються спазмом і дистонією артеріол,втратою тонусу венул,гемо- і лімфостазом.Ці зміни завершуються  капіляризацією синусоїдів,склерозом артеріол і венул,периваскулярним набряком.

 Патоморфологія.

Тема:Поняття про хворобу,здоров’я.

 

ВООЗ:Здоров’я-це- стан повного фізичного,психічного й соціального благополуччя,а не тільки відсутність хвороб або фізичних вад.Якщо параметри людини збігаються із середньостатистичними або не виходять за межі фізіологічного діапазону.Здоровим можна вважати організм,який забезпечує постійність внутрішнього середовища(гомеостаз) за рахунок фізіологічної регуляції функцій,що склалася під час еволюційного розвитку і в процесі взаємодії з навколишнім середовищем. Такий організм відповідає на зовнішні впливи  доцільними і адекватними  реакціями,притаманними більшості особин данної групи або популяції.

 

Хвороба-це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища,з обмежанням пристосовності і  одночасно мобілізацією компенсаторно-пристосовних механізмів.Суть в тому,що хвороба починається з пошкодження під впливом хвороботворного чинника --настають порушення обмінних процесів і функцій органів,клітин,тканин,які можуть завершитися дистрофічними і некротичними змінами. Наприклад такі чинники,як :багато хімічних речовин гальмують активність ферментів;  іонізуючі промені змінюють будову ДНК; вірус поліомієліту руйнує нейрони передніх рогів спинного мозку;  висока  температура викликає запалення і некроз.Наслідки  негативного впливу хвороботворних факторів І.П Павлов  назвав власне патологічними,або поломом. Паралельно з цим в організмі виникають реакції протележного змісту,спрямовані на усунення причини полому  і збереження гомеостазу.У хворого на пневмонію у відповідь  на пошкоджувальну дію пневмококів підвищується температура тіла,збільшується кількість лейкоцитів,посилюється синтез антитіл.Ці компенсаторно-пристосовні реакції були названі Павловим фізіологічним заходом проти хвороби. Вони сприяють виживанню і відновлення здоров’я організму в умовах дії надзвияайних, патогенних чинників.Отже хворобу слід розглядати,як обов’язкову,нерозривну єдність двох начал---руйнівного і захисного.

Патогенні(хвороботворні,надзвичайні) фактори поділяються  на внутрішні(ендогенні)—це  патологічна спадковість і  патологічна конституція  й зовнішні(екзогенні)---механічні—удар,укол,стиснення; фізичні—електричний струм,ультрафіолетові та іонізуючи промені.тепло і холод,ультразвук,вібрація,невагомість; хімічні—луги,кислоти,гемолітичні,гепатотропні й нейротропні отрути,блокатори ферментів; біологічні—віруси,мікроби,комахи та інші живі істоти та продукти їх життєдіяльності.

 

Стадії розвитку хвороби: 

Латентний період(інкубаціонний)Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших хворобливих симптомів.Відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів.

Продромальний період –від появи перших симптомів до розвитку повної кліничної картини.

Період розпалу хвороби-наявність їїсимптомів.Стерта форма-симптоми не повністю проявляються,абортивна-процес закінчується швидко.

Завершення хвороби:повне і неповне видужання.рецедив,ускладнення,перехід у хр.форму,смерть.

Видужання—явища пошкодження зникають безслідно

Рецедив-це повторний спалах хвороби.

Ускладнення-приєднання до хвороби таких пат.змін ,що не пов’язані з причинним фактором.

Якщо хвороба набуває затяжного характеру зремісіями,товона перейшла у хр.форму.

Смерть-це незворотна зупинка життєдіяльності.

Етапи процесу вмирання:

Преагонія-затьмарюється свідомість,задишка,тахікардія,зниж.кров.тиск.

Агонія-втрачається свідомість,згасають рефлекси,послаблюються діяльність серця і дихання,аритмія,судоми,параліч сфінктерів,знижується  t тіла 

Клінична смерть-відсутність пульсу,дихання,але обмін речовин зберігається(можлива реанімація)  5-6 хвилин.

Біологічна смерть-незворотні розлади життєдіяльності.

Настають:

-охолодження,бо в тілі припиняється продукція тепла.

-трупне заклякання-ущільнення скелетних м’язів(заклякання)

-трупне висихання-випаровування вологи,помутніння рогівок,поява на них буроватих пятен.

-перерозподіл крові-повнокров’я вен і запустіння артерій.

-трупні плями-темно-фіолетові плями Через3-6годин.,принатисканні бліднуть.

-трупний розклад-процеси аутолізу і гниття.Трупна емфізема,бо гази проникають у тканини(гниття в кишечнику)

 Патоморфологія. 

 Тема :Патоморфологія   захворювань серцево—судинної системи.

 

Ішемічна хвороба серця- це порушення його функцій,зумовлене недостатністю коронарного кровопостачання.Вона проявляється аритміями,ішемічною хворобою міокарда,інфарктом міокарда,кардіосклерозом.

Етіологія-спазм,тромбоз або емболія вінцевих артерій ,склеротична оклюзія цих судин.Сприятливі умови: гіперліпедемія,артеріальна гіпертензія,надлишкова маса тіла,малорухливий спосіб життя,куріння,цукровий діабет і подагра,хр. емоційне перенапруження, спадковість.

Гіперліпедемії—істотна роль в розвитку атеросклерозу і утворювання тромбів.Артеріальна гіпертензія призводить до недостатності кровопостачання міокарда.Надлишкова маса і гіподінамія створюють умови для гіпоксії.Куріння визиває вазомоторні порушення.Розрізняють гостру і хронічну форми Іш.Хв.Гостра проявляється стенокардією і інфарктом.Хронічна—кардіосклерозом.У вогнищах ішемії—нагромадження вазоактивних метаболітів,--існує дефіцит кровопостачання міокарда.Морфологічно чередування нормальних кардіоміоцитів і зі зміненою структурою і функцією(дистрофія і некроз в одних,гіперплазія в других)Цей стан називають стенокардією .Вона може бути стабільною і нестабільною.морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда.Гістологічно :парез судин,іноді свіжі тромби,набряк інтерстицію,еритроцитарний стаз,зникнення поперечної посмугованості,діапедезні крововиливи.

Довготривалий коронароспазм,тромбоз або оклюзія вінцевих судин причина переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт.

 

Інфаркт міокарда-це ішемічний некроз серцевого м’язу. Морфологічно—це інфаркт з геморагічним вінчиком.Повний некроз формується  протягом доби.Гістологічно виявляють скупчення лейкоцитів у капілярах,еміграцію їх,діапедезні крововиливи.Макроскопічно зона інфаркту виявляється через 18-24год. після винекнення хвороби.Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору,вона обмежена стрічкою крововиливу і виступає над поверхнею розрізу,внаслідок набряку.В наступні дні зона набряку зникає,некротизована тканина западає,стає щільною,жовто-сірою.По переферії демаркаційний вал із лейкоцитів,фібробластів,макрофагів,які беруть участь у резорбції змертвілих мас.Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів.Сполучна тканина проростає із зони демаркації в зону некрозу,новоутворена сполучна тканина,спочатку пухка типа грануляційної,згодом переходить у грубоволокнисту.В ній і навколо виявляють островці гіпертрофованих кардіоміоцитів.Наслідком цього є утворення щільного рубця—морфологічної основи постінфарктного крупновогнещевого кардіосклерозу.Під час переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда---міомаляція.Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску.Стінка серця стоншується і випинається назовні,що призводить до утворення порожнини—аневрізми серця.компенсаторно в ній утворюється тромб.Він прикриває надриви міокарда і посилює міцність стінки.При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину,що призводить до розриву серця.Причинами смерті в ранньому періоді є кардіогенний шок,фібріляція шлуночків,асистолія,гостра серцева недостатність.З часом на перше місце виходять розрив серця тромбоемболія судин головного мозку.При хронічній ішемічній хворобі смерть настає від серцевої недостатності,тромбоемболічних ускладнень,розриву стінки аневризми.

 

 

Аритмії серця—це  порушення частоти ,ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються функціональні  й органічні ураження міокарду і клапанного апарату :гіпертонічна хвороба,міокардіодистрофії,інфаркт міокарда,міокардити,уроджені і набуті вади серця,нейроциркулярна дистонія.

 

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляються синусовою тахікардією,синусовою брадикардією і синусовою аритмією.

Синусова тахікардія-це правальний ритм із частотою скорочень понад 100скорочень  за хв.в стані спокою.Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія-це сповільнення серцевої діяльності нижче 60 скорочень за 1хв.

Синусова аритмія.коли сповільнення і прискорення серцевих скорочень чергуються-це залежить від неравномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі Коли нижчи відділи проявляють власний автоматизм (стають водіями ритму)—гетеротропні(атріовентрикулярний і ідіовентрикулярний ритми) При атріовентрикулярному ритмі джерелом імпульсів стає верхня частина пучка Гіса(компенсаторний механізм,коли сповільнена генерація імпульсів усино-атріальному вузлі,або коли вони не доходяьт до пучка Гіса)-блокади .При ідіовентрикулярному(шлуночковому) ритмі джерелом імпульсів стають пучок Гіса,його ніжки і розгалудження,волокна Пуркіньє.Це свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму,вузлів :сино-атріального і атріо-вентрикулярного.

 

Порушення збудливості-коли можливий  активний механізм  (за межами атріо-вентрикулярного вузла) появи додаткових джерел генерації імпульсів,які проявляються екстрасистолією,параксизмальною тахікардією та іншими аритміями  названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія-це передчасне скорочення під впливом додаткового імпульсу.

Пароксизмальна тахікардія-це група екстрасистол,які повторюються з високою частотою.

 

Порушення провідності.Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи—блокада.Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють блокади :

Сино- аурикулярна-імпульс блокується міжсино-атріальним вузлом і передсердіями;

Внутрішньопередсердна—перерваний перехід синусового імпульсу через шляхи передсердь;

Передсердно-шлуночкова імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердньо-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса;

Внутрішньо-шлуночеова блокується передача у ніжках пучка Гіса  або в системі Пуркіньє.

 

Комбіновані порушення автоматизму і провідності.Для виникнення  цих аритмій  такі умови:наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неодинакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи.Коли частота скорочень досягає 180-400  в хв.,але діяльність остається ритмічною---мерехтіння передсердь.Коли частота досягає 400-600 скорочень в хв. –передсердя втрачають функцію насоса  і не можуть перекачувати кров,ця аритмія називається –миготіння передсердь.Якщо шлуночки скоротилися раніше ,ніж наповнилися кров’ю під час діастоли,то  пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою ніж частота скорочень серця—дефіцит пульсу.

 

Фібриляція шлуночків—безладне скорочення м’язових волокон. Справжня систола відсутня,тому кровообіг припиняється і настає смерть.

 Фармакологія.  

Тема; Засоби,що впливають на функцію адренергічних  синапсів

Поняття про адренорецептори:

 

В адренергічних синапсах передача збудження  здійснюється за допомогою медіатору норадреналіну.

a(альфа)-Адренорецептори-звуження судин(особливо шкіри,слизових оболонок,нирок),мідріаз(розширення зіниць),зниження моторики і тонусу кишок.

b(бета)-1-Адренорецептори—підвищення частоти і сили серцевих скорочень.

b(бета)-2-Адренорецептори—розширення судин(особливо скелетних м’язів,серця,мозку) ,зниження тонусу бронхів,зниження тонусу міометрія,підсилення глікогенолізу та ліполізу.

 

 

Классифікація адренергічних засобів:

 

1 Адреноміметики

a-адреноміметичні;

b-адреноміметичні;

a-, b-адреноміметичні

 

симпатоміметичні

2Адреноблокатори

a-адреноблокатори;

b-адреноблокатори

 

симпатолітики

 

a-адреноміметики-це лікарські засоби,що стимулюють переважно  a-адренорецептори.

 

Норадреналін  виявляє пряму стимулювальну дію на   a - адренорецептори і    b-адренорецептори.Внаслідок цього звужуються артеріоли і венули переважно шкіри і внутрішніх органів черевної порожнини,підвищується загальний переферичний опір і АТ,Норадреналін збільшує силу скорочень серця,унаслідок чого ударний об’єм зростає.

Препарат не всмоктується з травного каналу.Основний шлях ввндення---внутрішньовенно крапельно.Препарат швидко інактивується в організмі,виводиться нирками.

Показання до застосування: гостра судинна недостатність(колапс)

Протипоказання:геморагічний і кардіогенний шок.

 

Мезатон –a-адреноміметичний препарат,під впливом якого звужуються артеріоли і підвищується АТ,розштрюються  зіниці і знижується внутрішньоочний тиск при відкритих формах глаукоми.

Показання до застосування:для підвищення АТ при колапсі та артеріальній гіпертензії.

Протипоказання: гіпертонічна хвороба,атеросклероз,хронічні захворювання міокарда та особам літнього віку.

 

Називін-препарат при місцевому застосуванні звужує артеріоли слизової оболонки носа,що призводить до зменшення набряку,гіперемії та ексудації,полегшує носове дихання.

Показання до застосування: гострий риніт,синусит.

Протипоказання: атрофічний риніт,глаукома.

 

Нафтизин(санорин)—більш тривале звуження периферичних судин,розширює зіниці.

Показання до застосування:  риніт,ларингіт,синусит,гайморит.

Протипоказання: артеріальна гіпертензія,тахікардія,виражений атеросклероз.

 

Візин виявляє судинозвужувальну та антиексудативну дію при закапуванні в щілину кон’юнктиви.Застосовують для зменшення вираженості  набряку слизової оболонки і симптоматичного лікування набряку і гіперемії кон’юнктиви.

 

 

b-адреноміметики—це препарати ,що стимулюють переважно b-адренорецептори.

 

Ізадрин збуджує b1 і b2-адренорецептори,внаслідокчого збільшуються частота і сила серцевих скорочень,підвищується автоматизм серця,покращується атріовентрикулярна провідність,знижується тонус бронхів,м’язів  травного каналу,матки.

Показання до застосування: як бронхорозширювальний засіб для інгаляцій,сублінгвально при порушеннях атріовентрикулярної провідності,для зняття атріовентрикулярної блокади.

Побічні ефекти: тахікардія,нудота,сухість у роті,тремор верхніх кінцівок,пронос.

Сальбутамол,Дитек,Фенотерол(беротек),алупент,астмопент.

 

 

a- ,-b-адреноміметики---це речовини,що стимулюють   a –b-адренорецептори.

Адреналіну гідрохлорид—стимулює адренорецептори серця,підвищує частоту і силу його скорочень і як наслідок—ударний і хвилинний об’єм серця,збільшує його потребу в кисні.

Вводять адреналін підшкірно,внутрішньом’язово,іноді інтракардіально.

Показання до застосування: хворим у стані анафілактичного шоку,гіпоглікемічної коми,пацієнтам з бронхіальною астмою,а також як пресорний засіб при шоку,колапсі для підвищення АТ.

 

Ефедрин-природний алкалоїд,сприяє виділенню з адренергічних нервів медіатору норадреналіну,який збуджує  a-, b1, b2-адреноренорецептори.Ефедрин стимулює серцеву діяльність,підвищуєАТ,усуває спазм бронхів,розширює зіниці,спричинює гіперглікемію,Навідміну від адреналіну в нього слабша,але більш  тривала дія.Препарат проникає через ГЕБ і справляє стимулювальну дію на ЦНС.

Показання до застосування: хворим для підвищенняАТ,отруєнні снодійними та наркотичними препаратами,енурезі,для розширення зіниць.Призначають препарат всередину до їди,вводять підшкірно,внутрішньом’язово та внутрішньовенно.

 

 

Адреноблокатори-це препарати,які зменшують вплив симпатичної іннервації на виконавчі органи. До них належать адреноблокувальні та симпатолітичні засоби.

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують  a -адренорецептори. 

 

Фентоламін-справляє виражену  a-адреноблокувальну дію.Він сприяє розширенню периферичних кровоносних судин,покращенню кровопостачання шкіри,слизових оболонок і м’язів,зниженнюАТ,зумовлює тахікардію,підвищує моторику травного каналу.

Призначають препарат хворим з порушеннями периферичного кровообігу,Препарат призначають всередину.

Побічні ефекти: тахікардія,почервоніння,свербіж шкіри,ортостатичний колапс(після ін’єкції необхідно  полежати 1,5-2год.).

 

Празонін—зниження АТ .Препарат призначають всередину за схемою : спочатку 0,5-1,0мг перед сном(після прийому препарату слід полежати протягом 6-8 годин),а потім по 1,0мг 3-4 рази на день.

Протипоказання : період вагітності,а також вік до 12 років..

 

Тропафен—розширюються периферічні судини,знижується АТ. Препарат більш активний ніж фентоламін ; діє тривалий час,менш токсичний.

 

Піроксан—спричиняє центральну та периферичну  адреноблокувальну,а також седативну дію,усуває симптоми гіперсимпатикотомії(емоційний стрес,головний біль,відчуття тревоги,безсоння,зниження працездатності).

 

Серміон  виявляє -адреноблокувальну,спазмолітичну,судинорозширювальну дію,покращує гемодинамику і підвищує потребу мозкової тканини в кисні і в глюкозі.

Показання до застосування : порушення мозкового кровообігу.

 

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують -адренорецептори.

Анаприлін-блокує -адренорецептори(серця і судин),спричиняє брадикардію,знижує роботу серця,його потребу в кисні,автоматизм,пригнічує атріовентрикулярну провідність.Загальний  периферияний опір спочатку підвищується,а потім знижується)виникає гіпотензивний ефект).

Показання до застосування : лікування ішемічної хвороби серця,порушення серцевого ритму.

Для усунення порушень серцевого ритму і нападу стенокардії анаприлін вводять внутрішньовенно.

Протипоказання : брадикардія, атріовентрикулярна блокада,цукровий діабет,бронхіальна астма,період вагітності.

 

Окспренолол(тразикор) призначають при стенокардії і порушеннях серцевого ритму.

 

Метопролол призначають хворим з  артеріальною гіпертензією,стенокардією,аритмією.,а також для профілактики інфаркту міокарда.

 

Корданум.

Атенолол.

 

 

Симпатолітики-це засоби,що пригнічують передачу збудження із закінчень адренергічних нервів на адренорецептори.

 

Октадин_симпатолітик,що знищує запаси норадреналіну в адренергічних  закінченнях,тобто ослаблює  симпатичну іннервацію до артеріол і серця. Під впливом препарату знижуються сила і частота серцевих скорочень,тонус судин,АТ.

Побічні ефекти : ортостатичний колапс.

 

Резерпін-це рослинний алкалоїд.Препарат знижує вміст норадреналіну в закінченнях адренергічних нервів,тобто виявляє симпатолітичну дію,діє заспокійливо і має слабкий антипсихотичний ефект.Під впливом резерпіну зменшується загальний периферичний опір артеріальних судин,знижуються частота серцевих скорочень, АТ.

Показання до застосування : для лікування хворих на артеріальну гіпертензію.

Побічні ефекти : депресія,сонливість,загальна слабкість.