Патоморфологія.2Ал-с 22.01.Лекція №3.

Тема:Поняття про хворобу,здоров’я.

ВООЗ:Здоров’я-це стан повного фізичного,психічного й соціального благополуччя,а не тільки відсутність хвороб або фізичних вад.Якщо параметри людини збігаються із середньостатистичними або не виходять за межі фізіологічного діапазону,то таку людину вважають здоровою.

Хвороба-це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища,з обмежанням пристосовності і мобілізацією компенсаторно-пристосовних механізмів.Кожна хвороба починається з пошкодження:настають порушення обмінних процесів і функцій органів,клітин,тканин.

Стадії розвитку хвороби: 

Латентний період(інкубаціонний)Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших хворобливих симптомів.Відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів.

Продромальний період –від появи перших симптомів до розвитку повної кліничної картини.

Період розпалу хвороби-наявність їїсимптомів.Стерта форма-симптоми не повністю проявляються,абортивна-процес закінчується швидко.

Завершення хвороби:повне і неповне видужання.рецедив,ускладнення,перехід у хр.форму,смерть.

Видужання—явища пошкодження зникають безслідно

Рецедив-це повторний спалах хвороби.

Ускладнення-приєднання до хвороби таких пат.змін ,що не пов’язані з причинним фактором.

Якщо хвороба набуває затяжного характеру зремісіями,товона перейшла у хр.форму.

Смерть-це незворотна зупинка життєдіяльності.

Етапи процесу вмирання:

Преагонія-затьмарюється свідомість,задишка,тахікардія,зниж.кров.тиск.

Агонія-втрачається свідомість,згасають рефлекси,послаблюються діяльність серця і дихання,аритмія,судоми,параліч сфінктерів,знижується  t тіла 

Клінична смерть-відсутність пульсу,дихання,але обмін речовин зберігається(можлива реанімація)  5-6 хвилин.

Біологічна смерть-незворотні розлади життєдіяльності.

Настають:

-охолодження,бо в тілі припиняється продукція тепла.

-трупне заклякання-ущільнення скелетних м’язів(заклякання)

-трупне висихання-випаровування вологи,помутніння рогівок,поява на них буроватих пятен.

-перерозподіл крові-повнокров’я вен і запустіння артерій.

-трупні плями-темно-фіолетові плями Через3-6годин.,принатисканні бліднуть.

-трупний розклад-процеси аутолізу і гниття.Трупна емфізема,бо гази проникають у тканини(гниття в кишечнику)

 Патоморфологія.3Ас-с на 22.01 Лекція№3

Тема:Патоморфологія захворювань плеври та легенів.

Набряк легень.

Цей пат.стан зумовлений просочуванням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень,а потім в альвеоли,що клінично проявляється задишкою,ціанозом і клекітливим диханням.

2фази:1--.просякання міжальвеолярних перегородок набряковою рідиною.Товщина їх збільшується у 3-4р.2—трансудат скупчується упрсвіті альвеол.У20%-50% закінчується смертю.

Причини:лівошлункова серцева недостатність,гіпертензія,кардіопатії,алергічні стани,інтоксикації,тромбоемболія,надмірне введення парентерально рідини.

 

Пневмоторакс—скупчення повітря вплевральній порожнині.Він може бути однобічним,двобічним і частковим або тотальним. Відкритий пневмоторакс коли повітря попадає в порожнину при вдиху,виходить при видиху.Закритий,коли повітря замикається в плевральній порожнині(зміщення тканин ,які оточують рановий канал).Клапанний—повітря проникає при вдиху ,але не видихається(таке зміщення тканин)

Розрізняють:травматичний,операійний,спонтанний(туберкульоз,кіста,емфізема,гангрена,абсцес).штучний(при лікуванні туберкульозу) пневмоторакс.

 

Плеврит.Підвищений вміст повітря в легеневій тканині.Первинна емфізема—спадкові фактори(дефіцит ферменту)Вторинна—причина захворювання легенів(гострі та хр.бронхіти,бронх.астма)Дрозвитку емфіземи ведуть фактори ,що підвищують бронхіальний та альвеолярний тиск:тривалий кашель,умузикантів,співаків,зміни еластичності(стареча емфізема),запальні,фіброзні легеневої тканини,бронхоспазм.

Легені збільшені в об’єму,м’яку конститенцію ,спадаються при розкритті грудної порожнини.мікроскопічно:розшиоення альвеол,стоншення альвеолярних перетинок з дефектами і розривами,атрофії еластичних волокон.

 

Пневмоторакс-це накопичення повітря в плевральній порожнині.Його пртчиною може бути:травма,прорив емфізематозної булли,абсцесу або кісти,розпаді пухлини,негерматичності операційних швів або створений в лікувальних цілях.

Закритий пневмоторакс якщо повітря плевральної порожнини не сполучається з атмосферним..Відкритий---сполучається.

Клапанний—повітря входить у порожнину, авийти не може(канал рани під час видиху прикривається тканинами її країв.

 Патоморфологія. 2Бл-с .Лекція 18.01

Тема: Екстремальні стани. Я.І.Федонюк стор.106-113

Стрес-неспецифічна реакція,що виникає під впливом сильних подразників і супроводжується перебудовою захисних сил організму.3стадії: тревоги,резістентності івиснаження.

Шок виникає в результаті розладу нейрогуморальної регуляції.Загальними ознаками шоку є гостра недостатність мікроціркуляції,що призводить до гіпоксії,розладів метаболізму,смерті.Гіповолемічний шок –при крововтратах.

Травматичний шок—при значних травмах.

Кардіогенний шок при зниженні нососної функції серця,тяжких порушеннях ритму серця

Судинні форми шоку:септичний та анафілактичний.

2 стадії: збудження і гальмування.

Колапс—гостра судинна недостатність,що характеризується  різким зниженням судинного тонусу,або зменшенням об’єму циркулюючої крові.

Кома-стан глибокого пригнічення функцій ц.н.с.,що супроводжується втратою свідомості,відсутністю реакцій на зовнішні подразники,глибокими розладами регуляції життєвоважливих функцій організму.

Печінкова кома—при захворюваннях печінки,із вираженнями порушень її функції.

Уремічна кома при гострій та хронічній недостатності видільної функції нирок.Ті токсичні продукти ,що в нормі виводяться з сечею накопичуються в крові і викликають отруєння організму.В основі коми-зменшення кількості діючих нефронів.

У хворих на цукровий діабет:

-гіперкетонемічна кома(діабетична) може бути спричинена припиненням або зменшенням введення інсуліну,інфекційними захворюваннями,хірургічними втручаннями,стресовими ситуаціями.

-гіперосмолярна кома-при значній втраті рідини при опіках,блюванні,діареях.

-гіпоглікемічна кома—внаслідок передозування інсуліну.

 

Альтерація—це зміни метаболізму і структури клітини,міжклітинної речовини тканин і органів,які супроводжуються порушеннями їх функцій.

Характер і ступінь альтерації залежить від сили і природи патогенного фактору,від особливостей органів і тканин.Альтерації :поверхневі і зворотні,глибокі і незворотні,які можуть завершитися відмиранням окремих клітин,органів,смертю організму

 

Дистрофія-порушення трофіки(живлення) клітин і тканин,що призводить до структурних змін.Проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині тих речовин ,які є в нормі(жирів,білків,вуглеводів) або таких ,яких в нормі не буває.Причинами дістрофій частіше стають патологічні зміни  в самих клітинах,коли вони неспроможні реалізувати поживні речовини як енергетичний і пластичний матеріал.

Механізми розвитку дистрофій:

-інфільтрація—надмірне проникнення продуктів обміну з крові в клітину і міжклітинну речовину.

-декомпозиція—розпад ультраструктур клітини і міжклітинної речовини,що призводить до появи в клітині надлишкової кількості білка або жира(білкова або жирова дистрофія)

-спотворений синтез—синтез речовин в клітині ,міжклітинному матриксі печовин.які в нормі не зустрічаються(амелоїд,алкогольний міалін)

-трансформація—коли замість продуктів одного виду .утворюються речовини іншого(білки трансформуються в жири або вуглеводи)

Дистрофії можуть бути:

зворотні і незворотниі;

білкові,жирові,вуглеводні,мінеральні;

набуті і спадкові;

загальні і місцеві.

 

Некроз(місцева смерть)-це загибель окремих клітин,тканин,частини органа або цілого органа.

Стадії:зворотні зміни,незворотні,смерть,автоліз(розпад мертвого субстрату під дією ферментів)

Види:

Сухий некроз-змертвілі ділянки сухі,ущільнені.

Вологий некроз—ділянки розчиняються з утворенням емульсії або непрозорої рідини.

Гангрена-змертвіла тканина до чорного кольору.Волога ,коли проникають мікроорганізми(крепітація),Суха,коли змертвілі тканини віддають вологу.

Різновидом гангрени є пролежень.

Секвестр-це ділянка змертвілої тканини серед живої

 

Регенерація-це відновлення структурних елементів тканини замість пошкоджених або загиблих.

Внутрішньоклітинна(молекулярна,органоїдна,внутрішньоорганоїдна)

Види: а)фізіологічна-протягом всього життя,б)репаративна-коли некроз замінюється ідентичною тканиною,в)патологічна-спотворена(рубці,виразки,несправжні суглоби.

 Патоморфологія. На13.01.2А л-с 

Лекція№1

Тема:Вступ.Предмет,методи і завдання патоморфології.Ушкодження клітин.

Я.Я.Боднар стор.3-6,79-81

Патоморфологія –наука,що вивчає різноманітні функціональні і морфологічнізміни зміни ,що виникають під час хвороби.

Патологія-це розділ медико-біологічних знань,що розглядає закономірності виникнення ,розвитку і завершення захворювань.Основа патології-пат.анатомія і пат.фізіологія.У них спільний предмет—хвороба,але різні підходи.

Пат.анатомія—наука ,яка займається вивченням структурних основ пат.процесів,вивчає анатомію хворого організму(морфологічний еквівалент)

Предметом вивчення пат.анатомії єструктурні зміни органів і тканин на різних стадіях хвороби і її ускладненнях.

Завдання пат.анатомії:

1.Вивчення морфологічних проявів захворювань нп різних етапах їх розвитку.

2.Вивчення морфології процесів пристосування організму до дії навколішнього середовища.

3.Вивчення структурних основ захворювань,що виникають внаслідок лікування,діагностичних маніпуляцій.

4.Вивчення організації пат.анатомічної служби та її ролі в системі охорони здоров’я.

Методи:

-розтин трупів для визначення змін в органах і встановлення причини смерті(пат.анатомічний  DS)

-прижиттєве дослідження кусочків тканин з Ds-метою.Біопсія-цитологічний метод дослідження клітин взятих із поверхні тканин і органів,змивів.

 

Пат.фізіологія вивчає загальні закономірності виникнення,перебігу і завершення хвороби.

Предмет вивчення пат.фізіології---функціональні зміни.

Завдання---функціональні зміни у хворому організмі,пояснення закономірностей походження,виникнення та перебігу пат.проесів(організм під час хвороби)

Метод-експеримент(використання штучно створених моделей)

Нозологія—вчення про хворобу та їх класифікацію.

Морфологія---наука про форму,будову і розвиток організму ,до складу якої входять анатомія,гістологія,цитологія та ембріологія.

Морфогенез—це дінаміка змін морфологічних структур у процесі розвитку захворювання,одужання або смерті.

Патогенез---вчення про загальні закономірності розвитку,перебігу,їх завершення.

Патологічний процес—багатоступеневість патогенетичних змін.

Патологічний стан—розвиток порушень,структурно закріплює ті зміни ,що могли відбутися раніше.

 Фармакологія . Лекція №4  для 2А л-с на 20.01.01,  2Бл-с. на 19.01 І.В.Нековаль стор.101-141

Тема: Синтетичні хіміотерапевтичні  засоби. Сульфаниламідні,противірусні,протитуберкульозні,протисифілітичні,проти –гельмінтні,протимікозні препарати.

Сульфаніламідні препарати –це синтетичні хіміотерапевтичні засоби.що є

похідними аміду сульфанілової кислоти.

До них швидко виникає резистентність.

До них чутливі коки,кишкова паличка,збудники шигильозу.холерний вібріон,клостридії,збудники дифтерії,сибірки,хламідії.

-Тип дії-бактеріостатичний(крім бісептолу,він бактеріцидний)

Механізм дії:порушується метаболізм мікробу і він зупиняє ріст.

-Всмоктування відбувається у тонкому кишечнику.

-Добре проникає у тканини.

-Їх метаболіку випадають в осад і пошкоджуютьканальці нирок.

-Виводяться через нирки та печінку.

Добова доза в перший день----1-2гр,а потім----0,5-1,0гр.,через5-7 днів.

Побічні ефекти:нефротоксичність,алергійні реакції,пригнічення кровотворення.

-Поступово втрачають значення.

 

Стрептоцид –короткої дії, застосування місцеве та внутрішнє,швидко всмоктується,діє 6годин.

Сульфадимезин і етазол—швидко всмоктується зтравного каналу,виділяється нирками.

Сульфален—препарат надтривалої дії,концентрація в  крові триває 7діб.

Сульфамідні препарати,що всмоктуються укишечнику—фталазол,сульгін

Діють у самому кишечнику бактеріостатично ,прийом внутрішньо.

Препарати місцевого застосування: сульфацил натрій,альбуцид—водний розчин.

Комбіновані препарати:  поєднаннясульфамільних  і саліцилова кислота—

Салазопіридин.

 

Похідні 8-оксихінолу

Нітроксолін(5-Нок)виділяється в незмінному виді нирками—для лікування нирок.

Хлорхінальдол—для лікування кишкових інфекцій.

 

Похідні нітрофурану:

Фурацилін-для зовнішнього застосування ,антісептик.

Фуразолідон-для кишкових і пртозойних інфекцій(лямблії,трихомонади)

Фурадонін-для лікування сечових шляхів.

Фурагін-для зовнішнього (промивання ран)  і внутрішнього застосування.

 

Фторхінолони мають перевагу перед антибіотиками –тип дії бактерицидний,

широкий спектр дії

Препарати: ципрофлоксацин,норфлоксацин,офлоксацин(не можна приймати алкоголь при прийому препарату).

 

 

Противірусні засоби.

-препарати з обмеженим терапевтичним ефектом

-ефективне застосування з профілактичною метою або місцево.

-мають практичне значення для профілактики і лікування грипу

-захищають клітину від проникнення в неї вірусу

-призначають в перші 2 дні хвороби

До цих препаратів належать:ремантадин,оксолін,Інтерферони,герпевір,ацикловір,неовір,флоре-наль,Бонафтон.Для лікування СНІДу-азидотимідин.

Оксалін-мазь 2р.на день на слизову носа,або розчин по2кр.у кон'юнктиву5-6р. на добу.

Інтерферони отримують з крові людини.Закапують у носові ходи ,або інгаляційно.

Ацикловір гальмує синтез нуклеінових кислот вірусу.

 

Протитуберкульозні засоби---засоби ,які затримують розмноження і зменшують вірулентність мікобактерії туберкульозу.Виділяють 3 групи:

1.(найбільш ефективні)

Ізоніазид—в залежності від дози бактеріостатична,або бактерицидна дія,добре всмоктується і проникає у тканини,виводиться нирками,для всіх форм туберкульозу.Нейротоксичний.

Ріфампіцин—антибіотик,терапевтичний ефект8-12годин,ризначається всередину і в/в.

2.(ефективні)---етіонамід,етамбутол,фтивазид,стрептоміцин,циклосерин,ломефлоксацин.

Фтивазид-менше токсичний,застосовується після курсу лікування амбулаторно.

3.(найменш ефективні)—ПАСК.тібон.

 

Протиспірохетозні засоби-це антибіотики(пеніциліни,тетрацикліни,еритроміцин,цефтриаксон)та препарати вісмута(бійохінол,бісмоверол,пентабісмол)

Бійохінол пригнічує розмноження блідої спірохети,виявляє протизапальну дію.Бісмоверол пригнічує ріст і розмноження спірохети.Препарати вводяться в/в.

 

 

Протигельмінтні засоби діляться на 3групи:

1.Засоби ,які призначають при кишкових нематозах:

Піперазин адипінат (при аскаридозі курс 2дні,при ентеробіозі-5днів)Нафтамон(при аскаридозі за2години до сніданку5,0г. Всередину 3-5днів)

Вермокс(при ентеробіозі100мг,таблетку розжувати)Левімізол(всередину 1р.перед сном)

Пірантел.

Використовують квітки піжми.

2.Засоби ,які призначають при кишкових цистодозах:

Фенасал—використовують одноразово 8-12 табл. зранку або через3-12годин після вечері.Перед прийомом вжити 2гр. гідрокарбонату натрію.

Використовують насіння гарбуза.

3.Засоби,які застосовують при позакишкових гельмінтозах:

Дитразин цитрат.

Хлорксил-при трематозах печінки.

Празиквантел –широкий спектр дії.

 

Протимікозні засоби ділять на 3 групи:

1.Засоби для лікування хворих з системними глибокими мікозами:амфотетрацин В,амфоглюкамін,микогептин,міконазол.

2.Засоби для лікування хворих з дерматомікозами:Клотримазол (мазь,крем,

розчин),нітрофунгін(розчин),гризеофульвін-антибіотик(всередину і суспензія),мікосептин(мазь),мікозолон(мазь).

3.Засоби для лікування кандидомікозів:Ністатин та леворин---антибіотики

 На 18.12.2020 р. 3Ас-с Патоморфологія. Будуть виставлені заліки.

Тема практики: Патоморфологія захворювань системи крові (червоної і білої)

Я.Я. Боднар стор. 259-278

На 16.12.2020 р. 3Ас-с Фармакологія. Будуть виставлені заліки.

 

Тема практики: Засоби невідкладної допомоги в разі пригнічення дихання,

гострої серцевої недостатності, спазму бронхів.

І.В.Нековаль стор.436-437. Знати групи препаратів.