Патоморфологія.    Лекція.

Тема : Патологія  терморегуляції.   Гарячка.

 

Організм, який знаходиться в умовах високої температури зазнає загального пошкоджуючого впливу..Клінично це проявляється гіпертермією,або перегріванням,ознакою якого є підвищення температури тіла. Компенсаторно-пристосовні механізми запобігають її підвищенню,вмикаються відразу ж,як тільки організмові загрожує перегрівання і спрямовані на збільшення тепловіддачі. Теплова задишка(прискорення і поглиблення дихання,розширення периферичних судин і збільшення потовиділення(в літню спеку до 10-12л),гальмується утворення тепла,пригнічується функція щитовидної залози.  Поведінкові реакції обмежують контакт із джерелом високої температури.Ці механізми можуть довго утримувати температуру тіла на постійному рівні,виснаження їх призводить до гіпертермії.

Тепловий удар—коли швидке підвищення температури тіла поєднується з високою вологістю,відсутністю руху повітря і виконанням фізичної роботи. Тепловий удар дає високу смертність. Причини :досягнення граничного температурного рівня(43 град.) ,глибокі розлади сурцево-судинної діяльності .дихання і нервової системи.Впатогенезі теплового удару відіграє аміачна інтоксикація із-за інтенсивного розпаду білків і порушенням функції нирок.

Сонячний удар—коли гостру гіпертермію викликають сонячні промені ,які падають на незахищену голову.Процес починається з ураження головного мозку і мозгових оболонок—гіперемії і набряку їх.Підвищення температури,розлади серцевої діяльності і дихання розвивається вторинно.

Опік—при місцевій дії високої температури виникає вогнище запалення. 

4 ступені опіків:

1.-еритема ;2-поява пухирів з ексудатом ;3-утворення некротичних виразок ; 4-ввуглюванням тканин.

Великі опіки викликають загальне ураження організму---опікова хвороба.

 

 

Гарячка----  це патологічний процес,який характеризується зміною терморегуляції і підвищенням температури тіла,незалежно від температури навколішнього середовища.

Розрізняють інфекційні і неінфекційні  гарячки.

Інфекційні :

Мікрооргпнізми містять в собі екзогенні  (зовнішні) пірогени.Потрапивши в організм вони стимулюють утворення  ендопірогенів (внутрішніх)—інтерлейкін 1,який виділяється моноцитами,нейтрофілами,макрофагами тканин (під час фагоцитозу).Лімфоцити виділяють лімфокіни,який стимулює виділення інтерлейкіну,що впливає на центр терморегуляції і викликає гарячку.

Неінфекційні :

а)гарячка при асептичному запаленні ; б) гарячка при алергії . Патогенез----викликаються інтерлейкіном.Пусковий механізм –фагоцитоз : при асептичних запаленнях фпгоцитоз загиблих і пошкоджених клітин ; при алергіях—фагоцитоз комплексів антиген- антитіло.Інтерлейкін досягає центра терморегуляції в гіпоталамусі,який відповідає за  теплопродукцію і тепловіддачу й підтримує  температуру внутрішніх органів в бажаних межах. Він складається з  термочутоивої ділянки (термостат) ,з термоустановочної ділянки (установочна точка) та центру теплопродукції і центру тепловіддачі.

Термостат –це ділянка мозку,що вимірює температуру тіла.Він безперервно визначає температуру тіла і передає  ці дані на « установочну точку»,яка перебудовує центри теплопродукції і тепловіддачі ,щоб довести температуру тіла до бажаної.При зниженні температури тіла в холодному середовищі збільшується  продукція тепла скелетними м’язами(підвищення в них метаболічної активності ) ,починається м’язове тремтіння. Температура тіла зростає. 30% утвореного тепла –за рахунок печінки.  

Інтерлейкін1 діє на чутливі нейрони термостата ,реагує «установочна точка» ,яка сприймає температуру внутрішніх органів  як низьку  і настроюються на підвищення       ---виникає гарячка.

Виділяють 3 стадії гарячки :

 

-високого стояння -підвищення --зменшується тепловіддача ,зростає продукція тепла ,зростає м’ язовий тонус, зростає продукція тепла в печінці та внутрішніх органах.Підвищення температури тіла супроводжується ознобом з тремором.

-стадія високого стояння-температура досягає «  установочного рівня» і залишається певний час.Теплопродукція= тепловіддачі при більш високій ніж в нормі температурі.хворий відчуває прилив жара.Підвищується  t внутрішніх органів і шкіри.

За ступенем підйому t розрізняють такі види гарячки :субфебрильну- до38 град ; помірну—38-39 град ; високу=39-41 град ; гіперперитичну-понад 41 град

-зниження температури—кров перерозподілюється  із внутрішніх органів у судини шкіри.Зростають тепловіддача і потовиділення.Якщо t знижується дуже швидко може статися колапс.

 

Гарячка впливає на всі органи і  системи :

Частота серцевих скорочень зростає на кожен градус-10 ударів—прямий вплив нагрітої крові.Кров перерозподілюється до внутрішніх органів.шкіра стає блідою і холодною.Потовиділення обмежується.

 

Дихання стає частим і глибоким.

 

Із боку травневого каналу знижується секреція.Втрачається апетит.Виникають атонія кишок,запор,метеоризм.

 

З боку нервової системи порушення співвідношення між процесами збудження і гальмування.

 

Біологічна роль гарячки00прастосовна,захисна ,вона запобігає розмноженню мікроорганізмів.Гарячка стимулює імунологічну відповідь організму на вторгнення :активується фагоцитоз,збільшується продукція антитіл,інтерферону.

 

Негативна роль гарячки :збільшується метаболізм(розвивається азотистий дисбаланс), збільшується потреба в кисні,пурушуються функції органів.

  ПАТОМОРФОЛОГІЯ. 3Ас-с.  Лекція.

Тема:  Патоморфологія захворювань серця.

 

Ревматичні хворби-групове об’єднання .Воно об’єднує хронічні захворювання,які характеризуються системним ураженням сполучної тканини і кровоносних судин. В етіології їх має значення виражена або латентна стрептококова інфекція,а в патогенезі роль має алергічні реакції сповільненого і негайного типів.Характеристика:мукоїдне набрякання,фибриноїдне набрякання,клітинна реакція(гранульоматоз),склероз.

Ревматизм-хр. Захворювання з переважним ураженням серця і судин.Проникаючи в організм через мигдалики, срептококи виділяють токсини і визиваютьклітинний розпад і запалення,яке проявляється ангиною.Токсини і продукти клітинного розпаду є антигенами,на які виробляються антитіла.Повторне загострення ангіни призводить до розвитку хвороби.

Мукоїдне набухання-це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини.Фібриноїдні зміни(набухання і некроз)-незворотні.Йде просякання колагенових волокон білками плазми,втому числі фібрином.Стадія гранульоматозу характеризується запальною реакцією.Навколо вогнища фібринозного некрозу накопичуються макрофаги---гранульома.У фазі склерозу гранульома набуває властивостей рубця—ремісія.

Ревматизм пошкоджає серце.(ендокардит,міокардит)Інкоки відзначаються поліартрит із характерним опуханням великих суглобів і відновленням функцій під час ремісії.

 

Розлади судинного тонусу.Гіпертонічна хвороба.

До етіології належать такі фактори:збільшення об’єму плазми,збільшення серевого викиду,гіперактивність симпатичної нервової системи,порушення ниркових функцій.

 

Збільшення об’єму плазми пов’язане або з збільшеннямспоживання солі,або з недостатнім виведенням її через нирки.

Механізми,які відповідальні за розвиток гіпертензіїї в умовах нагромадження натрію хлориду:

а) збільшення об’єму позаклітинної рідини і серцевого викиду;

б)компенсаторне обмеження кровотоку через органи,яке досягається підвищенням опору переферичних судин;

в)потовщення стінок судин,у зв’язку з нагромадженням в них солі і води;

г)підвищення чутливості міоцитів до пресорних агентів.

Симпатична гіперактивність-фактор розвитку гіпертензії,бо симпатична н.с. впливає на серце,артеріоли,нирки. Симпатичні  н.волокна підвищують тонус вен ,що призводить до перерозподілу крові звенозного русла в артеріальне і підвищується АТ.Тривалий спазм артеріол( під впливом сим. н. волокон пизводить до високого опору) підключає нирки-.Ренін---ангіотензин I---ангіотензин I I--- ангіотензин I I I.---збільшується реабсорбція води нирковими канальцями Нирки запускають гормональний механізм.Ангіотензини I  і I I  стимулюють гормони(в надниркових залозах),що призводить до реабсорбції натрія і підвищення АТ

Підвищення  переферичного судинного опору--ключовий механізм патогенезу до якого приводять всі етіологічні фактори.

Перебіг гіпертонічної  хвороби може бути доброякісним і злоякісним.

 

Для доброякісних виділяють 3 стадії:

1.доклінична прявдяється переодичним короткочасним підвищенням АТ,а морфологічно—гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол,спазмом артеріол і помірною гіпертрофією  лівого шлуночка серця.

2.стадія поширення змін артерій –постійне підвищення АТ.Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стадії стійкого скорочення і гіпоксії.Підвищується їх проникність.Судинна стінка потовщується.а просвіт артеріол стає вужчим.У великих артеріях—еластрофіброз(гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної стінки) і атеросклероз(накопичення холестерину) Морфологічно: гіпертрофія лівогошлуночка серця ідистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

3.стадія вторинних змін характеризується деструктивними,атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

 

Для злоякісного перебігу –часті кризи. Гіпертонічний криз-це різке підвищення АТ,внаслідок спазму артеріол.У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.Виділяють форми гіпертонічної хвороби: ниркову(інфаркт,артеріонекроз,капіляронекроз клубочків нирок),церебральну(цереброваскулярні захворювання),серцева форма атеросклерозу(ішемічна хвороба серця).

 

 

Атеросклероз.

Суть хвороби полягає у вогнищевому відкладанні в інтимі артерій ліпопротеїдів.Головною транспортною формою холестерину є ліпопротеїди низької густоти(первопричина розвитку атеросклерозу).Вони переносять холестерин від печінки до органівЗвільнений холестаринвикористовується на потреби клітин:синтез мембран,гормонів.Ліпопротеїди високої густоти очищають від надлишку холестерину і тим самим сповільнюють розвиток атеросклерозу.Волкна гладеньких м’язів починають продуктувати еластин і колаген,зних формується фіброзна тканина у вигляді капсули(фіброзна бляшка),вона створює перешкоду для кровотоку.Тут часто утворюються тромби.Виразкування бляшок веде до емболії. Звапнення(атерокальциноз) Вогнища кальцинозу локалізуються ,переважно,в черевній аорті,коронарних артеріях,артеріях таза і стегна.

 Фармакологія   Лекція.

 

Тема :Засоби для наркозу.  Спирт етиловий.  Снодійні  та протиепілептичні  засоби.

 

Засоби для наркозу-це лікарські препарати,в результаті введення яких в організмі виникає стан наркозу(оніміння)

Наркоз- цце оборотне пригнічення функції ЦНС,яке супроводжується знепритомненням,втратою больових та інших видів чутливості,пригніченням рефлекторної активності і розслабленням скелетних м’язів за умови збереження серцево-судинної діяльності  і дихання.

Наркоз- один із методів загального знеболення.

 

Класифікація препаратів для наркозу :

1.Засоби для інгаляційного наркозу :

а)леткі рідини—ефір,фторотан,метоксифлуран,десфлуран,енфлуран,ізофлуран,севофлуран тощо.

б) гази-діазоту оксид,циклопропан тощо.

 

2.Засоби для неінгаляційного наркозу :

а)порошки  у флаконах—тіопентал-натрій

б)розчини в ампулах-натрію оксибутират,пропанідид(сомбревін),тропофол.кеталар.

 

Засоби для інгаляційного наркозу :

-їх вводять за допомогою спеціальної апаратури;

-наркоз легко керується ;

-більшість препаратів спричиняють подразнення слизової оболонки дихальних шляхів.відчуття ядухи.травмують психіку пацієнта;

-потрапляють в атмосферу і можуть шкідливо впливати на здоров’я медичного персоналу.

 

Ефір для наркозу-легка рідина з різким запахом,що швидко руйнується на світлі,тому необхідно перевіряти якість препарату перед застосуванням.Вогненебезпечний.Є сильним анестезійним засобом. Має широкий спектр наркотичної дії і високий коефіцієнт безпеки застосування.

Побічні ефекти:виражена стадія збудження,аритмії,підвищення рівня глюкози в крові.

 

Фторотан-летка рідина.Руйнується на світлі.Фторотан не горить і в суміші з ефіром запобігає горінню останнього.Фторотан погано розчиняється в воді,але добре в жирах. Перевищує властивості ефіру втричі,а закису азоту в 50 разів,але виявляє помірну анальгетичну дію.

Побічні ефекти :пригнічення дихання,аритмія,серцева недостатність,психічні зміни,гепатотоксичний,нефротоксичний.

 

Діазоту оксид_газ,що не вибухає.але підтримує горіння.Препарат не подразнює дихальних шляхів. Вводять у суміші зкиснем.Анестезія настає через 3-5 хв. Стадії збудження немає.Наркоз поверхневий.Використовують препарат для базисного наркозу.для знеболювання при тяжких травмах,гострому панкреотиті,під час пологів.

 

 

Засоби для неінгаляційного наркозу :

-їх вводять внутрішньовенно,внутрішньом’язово,ректально;

-наркоз настає відразу без стадії збудження ;

-не забруднює атмосферу ;

-наркоз погано керується.

 

Класифікація засобів для інгаляційного наркозу за тривалістю дії :

1 препарати короткої тривалості дії(5-10 хв.)—пропандид,кетамін,.

2 препарати середньої тривалості дії(20-40 хв.)—тіопентал- натрій,гексенал.

3 препарати довгої тривалості дії(90-120хв.)—натрію оксибутират.

 

Тіопентал-натрій—порошок жовтуватого кольору,легкорозчинний у воді (готуютьextempore). Вводять в/в, дітям ректально.

Побічні ефекти :пригнічення дихання,артеріальна гіпертензія,ларингоспазм,бронхоспазм,зупинка серця,підсилення секреції бронхіальних залоз.

 

Натрію оксибутират—білий порошок легкорозчинний у воді.Випускається в ампулах.Вводять в/в., в/м  або всередину.

Побічні ефекти :рухове збудження,судомні тремтіння кінцівок і язика,блювання; рухове і мовне збудження під час виходу із наркозу.

 

Пропанідид(сомбровін) вводять в/в повільно.Використовують для введення в наркоз,під час нетривалих операцій і для діагностичних досліджень.

Побічні ефекти :брадикардія,артеріальна гіпотензія,серцева недостатність,бронхоспазм,анафілактичний шок.

 

 

Спирт етиловий—при місцевому застосуванні дає виражений антисептичний,подразнювальний та в’яжучий ефект.Дія препарату проявляється пригніченням ЦНС,що є причиною гострих отруєнь привживанні спиртних напоїв.Він швидко всмоктується в тонкій кишці і вшлунку.Унезмінному виді виділяється легенями,нирками,потовими залозами. Дія на центри терморегуляції: підвищення тепловіддачі (вживання на холоді сприяє переохолодженню)

Застосування :

-парентеральне годування хворих з кахексією—додають в противошокові рідини.

- при отруєнні метиловим спиртом—10% розчин в/в.

При гострому отруєнні(концентрація 3-4 г/л)---пригнічення функцій  ЦНС.Смерть настає від паралічу дихального центру ізниження серцевої діяльності.

 

 

Снодійні засоби-це лікарські препарати,що сприяють засипанню і забезпечують тривалість та глибину сну.

.

Класифікація снодійних препаратів :

 

1Агоністи бензодіазепінових рецепторів : похідні бензодіазепіну—нітразепам.діазепам(седуксен.сибазон),феназепам,нозепам,лоразепам,триазолам,мідазолам.

2Препарати різної хімічної будови—зопіклон,золпідем,доксиламін,бромізовал.

3Снодійні засоби наркотичного типу дії---етамінал-натрій,барбаміл,фенобарбітал,метогекситал,іпронал.

 

Нітрозепам—снодійний ефект після застосування настаєчерез 30-60 хв. І триває до 8годин.Він потенцює дію засобів для наркозу,спирту етилового,Препарат кумулює.При тривалому застосуванні спричиняє звикання.Навідміну від барбитуратів,має незначний вплив на структуру сну,спричиняє менший ризик розвитку лікарської залежності.

Застосовують при порушеннях сну,при неврозах та в комбінації з протисудомними засобами для лікування хворих на епілепсію.

Побічні ефекти :сонливість,порушення координації рухів.

 

Зопіклон виявляє седативну та снодійну дію.Після прийому препарату швидко настає сон  знормальгою структурою та тривалістю(6-8год.) фаз,не спричиняє постсомнічних порушень.Застосовують при порушенні сну(порушення засипання,нічні та ранні пробудження,ситуаційне та хронічне безсоння).

 

Бромізовал—виявляє заспокійливу та помірно снодійну дію,добре переноситься.Призначають всередину як заспокійливий засіб по 0,3-0,6 г 1-2 р на день і як снодійний по 0,6-0,75 г на прийом за півгодини до сну.

 

Фенобарбітал---виявляє заспокійливу та протисудомну дію.

 

Етамінал-натрію призначають при порушеннях засипання за 30 хв. До сну і як заспокійливий засіб.

 

 

Протиепілептичні засоби—застосовують для попередження або зменшення судом при нападах різних форм епілепсії.

 

Класифікація протиепілептичних засобів :

1.Генералізовані форми епілепсії

Великі судомні напади

-фенобарбітал

-гексамідин

-дифенін

-карбамазепін

-натріювальпроат епілептичний

Статус

-діазепам

-лоразепам

-клоназепам

-фенобарбітал

-дифеніл

-засоби для наркозу

Малі напади епілепсії

-етосуксимід

-натрію вальпроат

-клоназепам

-триметин

Міоклонус—епілепсія

-клоназепам

-натріювальпроат

2. Фокальні(парціальні)форми епілепсії

-карбамазепін

-натрію вальпроат

-дифенін

-фенобарбітал

-гексамідин

-клоназепам

Механізм дії протиепілептичних засобів полягає у пригніченні рухових зон кори і підкірки,у збільшенні вмісту в ЦНС ендогенного гальмівного медіатору ГАМК ;зменшенні збуджувальної дії на ЦНС амінокислот.

 

Фенобарбітал(люмінал) для лікування хворих   на епілепсію. Призначають усубгіпнотичних дозах.Ефективність препарату зумовлена пригнічуючим впливом на збудливість нейронів епілептичного вогнища.

 

Карбамазепін—спричиняє протисудомний ефект,який виявляється у попередженні та ослабленні епілептичних нападів і у позитівній психотропній дії.Після прийому препарату у хворих покращується настрій,вони стають більш діяльними.

 

Етосуксимід є препаратом вибору для профілактики малих нападів епілепсії.Його ще призначають при міоклонічних формах епілептичних нападів.

 

Клоназепам—спричиняє транквілізувальну,міорелаксувальну,анксіолітичну і протисудомну дію.

 Патоморфологія.  Лекція.

Тема :  Запалення.

 

Запалення—патологічний процес,який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями : альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.Вона має пристосовно-захисне значення.

 

Етіологія і патогенез запалення :організм відповідає  на вплив численних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища.

Зовнішні :біологічні фактори(віруси.бактерії,гриби,найпростіші,гельмінти) ,фізичні фактори (травма,променева енергія,висока і низька температура) ,хімічні—луги і кислоти.

Внутрішні :структури власних тканин і клітин,продукти метаболізму,які змінили свої властивості в результаті некрозу,пухлинного розпаду,крововиливу,тромбозу,відкладання солей,імунні комплекси.

 

1стадія--альтерація(пошкодження тканини)_ініціальна фаза запального процесу.суть її полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах аж до некрозу.Первинна альтерація спричинюється шкідливим агентом,а вторинна----біологічноактивними речовинами,що звільнюються в процесі запалення.Запальний процес починається з підвищення обміну речовин(вуглеводів,жирів,білків) Розвивається ацидоз і підвищується осмотичний тиск. Медіатори запалення :клітинного походження –гістамін з гепарином, продикти арахідинової кислоти(розширюють судини і збільшують їх проникність) ;плазмові медіатори :кініни і комплемент (розширюють судини і збільшують проникність)

 

2стадія---порушення крово- і лімфообігу в мікроциркуляторному руслі-артеріолах,капілярах,венулах.Спочатку спазм артеріол—артеріальна гіперемія,яка розвивається із-за скупчення медіаторів,потім венозна гіперемія.Виділяють 3 фактори  в її розвитку:1.внутрішньосудинні—згущення і підвищення в’язкості крові,набухання еритроцитів,утворювання з них агрегатів і тромбів,крайове стояння лейкоцитів.2. власнесудинні фактори—набухання ендотелію,зменшення просвіту судин і збільшення проникності судинних стінок.Скупчення ексудату в позаклітинному просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові настає повна зупинка мікроциркуляції(стаз)

Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією. Ексудація-це вихід за межі судинногорусла рідкої частини крові,вона тісно пов’язана з еміграцією—вихід лейкоцитів.ексудацію зумовлюють 3 причини :а)підвищення внутрішньосудинного тиску під час венозної та артеріальної гіперемії ;б)підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення ;в)зростання онкотичного тиску  за межами судин внаслідок розпаду  білкових молекул.

Період крайового стояння—еритроцити рухаються посередині кровяногорусла ,а лейкоцити ближче до стінки .Інфільтрат—це скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження,рідкої частини крові й хімічних речовин у зоні запалення. Просякання тканини лише плазмою крові,без домішки клітинних елементів---запальний набряк.

Основними функціями інфільтрату є фагоцитарна,бар’єрна і ферментативна.Фагоцитоз –це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої та неживої природи.Фагоцити :мікрофаги(нейтрофіли,еозінофіли)поглинають збудників гострої інфекції, макрофаги(моноцити)—загиблі клітини та їх уламки.

У процесі фагоцитозу :наближення,прилипання,поглинання і перетравлювання.Прилипла часточка може бути поглинута 2-ма способами:втягування всередину або обволакування псевдоподіями.Перетравлювання здійснюється ферментами лізосом.—ферментна функція. Бар’єрна функція-в центрі запалення розташовані нейтрофіли,вони виконавши свою роль гинуть іразом з продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору—гній.Зона інфільтрації і гній згубні для макрофагів,тому вони розташовуються по переферії.

 

3 стадія -проліферація-припиняється  пошкодження і відновлюються зруйновані тканини.У цей період зростає концентрація активних речовин,які гальмують руйнівні процеси..Згасає реакція мікроциркуляторного русла і припиняється ексудація,завдяки фагоцитозу вогнище запалення очищається від некротичних мас.В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин.

 

Наслідки запалення залежать від етіології,перебігу і органа, в якому запалення виникло.

1 ферментативне розщеплення,фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду  з повним відновленням структури та функції органа;2 відновлення структури органа  шляхом рубцювання;3 перехід у хронічну форму; 4 загибель важливих органів,смерть.

 

Місцеві і загальні ознаки запалення.

Почервоніння-артеріальна гіперемія, венозна—синюшний кольор.

Припухлість-запальний набряк, інфільтрація,проліферація.

Місцеве підвищення температури-інтенсивний обмін речовин.

Біль-подразнення нервових закінчень,механічне стискування рецепторів ексудатом.

Порушення функції може бути місцевим але здебільшого страждає весь організм.

 

 

 

Види запалення.  

 

Альтеративне запалення (паренхіматозне)-альтерація переважає  над ексудацією та проліферацією.спостерігають у паренхіматозних органах.Залежно від ступеня пошкодження розрізняють дистрофічне і некротичне запалення(паренхіматозний міокардит.некротична ангіна) завершується склерозом.

 

Ексудативне запалення-ексудація переважає над альтерацією іпроліферацією.За видом ексудату його поділяють на серозне,фібринозне,гнійне,гнильне,геморагічне,катаральне і змішане.Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки.Спочатку виходять білки,солі й вода(серозне),потім фібриноген(фібринозне),ще пізніше лейкоцити(гнійне), і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити(геморагічне)

 

Серозне накопичується в порожнинах,перебігає гостро,спричиняє тиск на органи і тканини,порушує їх функцію.Наслідок сприятливий(розсмоктування),рідше настає склероз.

 

Фібринозне також перебігає гостро.Ексудат багатий на фибрин.Розвивається на слизових  і серозних оболонках,у товщі органа(крупозна пневмонія)  2  види: крупозне-плівка знімається легко,дифтиритичне—важко Щільність прилягання фібринозної  плівки залежить від глибини некрозу. При відшаруванні плівки виявляють виразки,крововиливи,кровотечі.Фібринозне запалення зумовлює інтоксикаію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів,які накопичуються під плівкою.

 

Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг.Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли(загиблі тільця),лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів,макрофагів,еритроцитів.Локалізується в усіх тканинах і органах. 2вида запалення : флегмона і абсцес,емпіема і натічник.

Флегмона—обширна гнійна інфільтрація,при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними стпуктурами,розшаровуючи їх. Коли під дією протеолітичних ферментів  тканини розплавлюються-м’яка флегмона, якщо тільки некрозу-тверда,змертвіла тканина при цьому відторгується  і перетворюється в секвестр.

Абсцес-це локальнезапалення з утворюванням порожнини(капсули),наповненої гноєм. Він розвивається,в основному в головному мозку,печінці,нирках,легенях.Найсприявітливіший наслідок—розсмоктування і формування рубця.Часто воно дає інтоксикацію всього організма з розвитком дистпофічних процесів в інших органах Гнійники можуть прорватися-перитоніт,плеврит,поширення гною по судинах(сепсис)

 

Геморагічне запалення переважно гостре.Розвивається при осбливо небезпечних захворюваннях(грип,чума,сибірка,віспа) Ексудат має іржавий відтінок.

 

Гнильне запалення—розпад тканин і виділення газів із неприємним запахом.Викликається гнильними бактеріями.Ексудат нагадує сукровицю.

 

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках.Ексудат складається із слизу,злущеного епітелію й елементів крові----серозний(рідкий),слизовий(густий,тягучий),гнійний(зелений,тягучий),гнильний(з неприємним запахом),геморагічний(іржпвий,наприклад при грипі) Запалення має гострий або хронічний перебіг.

 

Змішане запалення-коли один ексудат доповнює інший(серозно-гнійний або серозно-фібринозний),особливо при зміні реактивності організму.

 

Продуктивне запалення-це коли в зоні пошкодження переважає проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів Зустрічається в усіх органах і тканинах.Розрізняють 2 вида його : інтерстиціальне запалення  з утворюванням полипів і гострокінцевих кандилом та гранульоматозне запалення.

Інтерстиціальне-утворювання інфільтратів у стромі органа(інтерстиціальний міокардит,інтерстиціальна пневмонія,інтерстиціальний нефрит) ;може бути гострим(ревматизм,гломерулонефрит) і хронічним,що завершується склерозом(кардіосклероз). Продуктивне запалення з утворюванням поліпів і гостроконцевих  кондилом характеризується одночасним втягненням у процес строми і епітелію.

Гранульоматозне запалення виражається у формуванні клітинних скупчень(гранульом) із мікрофагів та їх похідних.Частіше хронічний перебіг. Продуктивна реакція з формуванням гранульом без некрозу свідчить про високу опірність організму.Такі гранульоми завершуються рубцеванням. Альтеративно--продуктивна і ексудативно—продуктивна реакції переважають в ослабленому організмі ,тоді гранульома піддається некрозу.Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Наслідком гранульом може бути :склероз,сухий або вологий некроз,нагноєння. Гранульоми можуть розсмоктуватися після усунення причинного фактора.

 Фармакологія. Лекція.

 

Тема; Засоби,що впливають на функцію адренергічних  синапсів

.

Поняття про адренорецептори:

 

В адренергічних синапсах передача збудження  здійснюється за допомогою медіатору норадреналіну.

a(альфа)-Адренорецептори-звуження судин(особливо шкіри,слизових оболонок,нирок),мідріаз(розширення зіниць),зниження моторики і тонусу кишок.

b(бета)-1-Адренорецептори—підвищення частоти і сили серцевих скорочень.

b(бета)-2-Адренорецептори—розширення судин(особливо скелетних м’язів,серця,мозку) ,зниження тонусу бронхів,зниження тонусу міометрія,підсилення глікогенолізу та ліполізу.

 

 

Классифікація адренергічних засобів:

 

1 Адреноміметики

a-адреноміметичні;

b-адреноміметичні;

a-, b-адреноміметичні

 

симпатоміметичні

2Адреноблокатори

a-адреноблокатори;

b-адреноблокатори

 

симпатолітики

 

a-адреноміметики-це лікарські засоби,що стимулюють переважно  a-адренорецептори.

 

Норадреналін  виявляє пряму стимулювальну дію на   a - адренорецептори і    b-адренорецептори.Внаслідок цього звужуються артеріоли і венули переважно шкіри і внутрішніх органів черевної порожнини,підвищується загальний переферичний опір і АТ,Норадреналін збільшує силу скорочень серця,унаслідок чого ударний об’єм зростає.

Препарат не всмоктується з травного каналу.Основний шлях ввндення---внутрішньовенно крапельно.Препарат швидко інактивується в організмі,виводиться нирками.

Показання до застосування: гостра судинна недостатність(колапс)

Протипоказання:геморагічний і кардіогенний шок.

 

Мезатон –a-адреноміметичний препарат,під впливом якого звужуються артеріоли і підвищується АТ,розштрюються  зіниці і знижується внутрішньоочний тиск при відкритих формах глаукоми.

Показання до застосування:для підвищення АТ при колапсі та артеріальній гіпертензії.

Протипоказання: гіпертонічна хвороба,атеросклероз,хронічні захворювання міокарда та особам літнього віку.

 

Називін-препарат при місцевому застосуванні звужує артеріоли слизової оболонки носа,що призводить до зменшення набряку,гіперемії та ексудації,полегшує носове дихання.

Показання до застосування: гострий риніт,синусит.

Протипоказання: атрофічний риніт,глаукома.

 

Нафтизин(санорин)—більш тривале звуження периферичних судин,розширює зіниці.

Показання до застосування:  риніт,ларингіт,синусит,гайморит.

Протипоказання: артеріальна гіпертензія,тахікардія,виражений атеросклероз.

 

Візин виявляє судинозвужувальну та антиексудативну дію при закапуванні в щілину кон’юнктиви.Застосовують для зменшення вираженості  набряку слизової оболонки і симптоматичного лікування набряку і гіперемії кон’юнктиви.

 

 

b-адреноміметики—це препарати ,що стимулюють переважно b-адренорецептори.

 

Ізадрин збуджує b1 і b2-адренорецептори,внаслідокчого збільшуються частота і сила серцевих скорочень,підвищується автоматизм серця,покращується атріовентрикулярна провідність,знижується тонус бронхів,м’язів  травного каналу,матки.

Показання до застосування: як бронхорозширювальний засіб для інгаляцій,сублінгвально при порушеннях атріовентрикулярної провідності,для зняття атріовентрикулярної блокади.

Побічні ефекти: тахікардія,нудота,сухість у роті,тремор верхніх кінцівок,пронос.

Сальбутамол,Дитек,Фенотерол(беротек),алупент,астмопент.

 

 

a- ,-b-адреноміметики---це речовини,що стимулюють   a –b-адренорецептори.

Адреналіну гідрохлорид—стимулює адренорецептори серця,підвищує частоту і силу його скорочень і як наслідок—ударний і хвилинний об’єм серця,збільшує його потребу в кисні.

Вводять адреналін підшкірно,внутрішньом’язово,іноді інтракардіально.

Показання до застосування: хворим у стані анафілактичного шоку,гіпоглікемічної коми,пацієнтам з бронхіальною астмою,а також як пресорний засіб при шоку,колапсі для підвищення АТ.

 

Ефедрин-природний алкалоїд,сприяє виділенню з адренергічних нервів медіатору норадреналіну,який збуджує  a-, b1, b2-адреноренорецептори.Ефедрин стимулює серцеву діяльність,підвищуєАТ,усуває спазм бронхів,розширює зіниці,спричинює гіперглікемію,Навідміну від адреналіну в нього слабша,але більш  тривала дія.Препарат проникає через ГЕБ і справляє стимулювальну дію на ЦНС.

Показання до застосування: хворим для підвищенняАТ,отруєнні снодійними та наркотичними препаратами,енурезі,для розширення зіниць.Призначають препарат всередину до їди,вводять підшкірно,внутрішньом’язово та внутрішньовенно.

 

 

Адреноблокатори-це препарати,які зменшують вплив симпатичної іннервації на виконавчі органи. До них належать адреноблокувальні та симпатолітичні засоби.

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують  a -адренорецептори. 

 

Фентоламін-справляє виражену  a-адреноблокувальну дію.Він сприяє розширенню периферичних кровоносних судин,покращенню кровопостачання шкіри,слизових оболонок і м’язів,зниженнюАТ,зумовлює тахікардію,підвищує моторику травного каналу.

Призначають препарат хворим з порушеннями периферичного кровообігу,Препарат призначають всередину.

Побічні ефекти: тахікардія,почервоніння,свербіж шкіри,ортостатичний колапс(після ін’єкції необхідно  полежати 1,5-2год.).

 

Празонін—зниження АТ .Препарат призначають всередину за схемою : спочатку 0,5-1,0мг перед сном(після прийому препарату слід полежати протягом 6-8 годин),а потім по 1,0мг 3-4 рази на день.

Протипоказання : період вагітності,а також вік до 12 років..

 

Тропафен—розширюються периферічні судини,знижується АТ. Препарат більш активний ніж фентоламін ; діє тривалий час,менш токсичний.

 

Піроксан—спричиняє центральну та периферичну  адреноблокувальну,а також седативну дію,усуває симптоми гіперсимпатикотомії(емоційний стрес,головний біль,відчуття тревоги,безсоння,зниження працездатності).

 

Серміон  виявляє -адреноблокувальну,спазмолітичну,судинорозширювальну дію,покращує гемодинамику і підвищує потребу мозкової тканини в кисні і в глюкозі.

Показання до застосування : порушення мозкового кровообігу.

 

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують -адренорецептори.

Анаприлін-блокує -адренорецептори(серця і судин),спричиняє брадикардію,знижує роботу серця,його потребу в кисні,автоматизм,пригнічує атріовентрикулярну провідність.Загальний  периферияний опір спочатку підвищується,а потім знижується)виникає гіпотензивний ефект).

Показання до застосування : лікування ішемічної хвороби серця,порушення серцевого ритму.

Для усунення порушень серцевого ритму і нападу стенокардії анаприлін вводять внутрішньовенно.

Протипоказання : брадикардія, атріовентрикулярна блокада,цукровий діабет,бронхіальна астма,період вагітності.

 

Окспренолол(тразикор) призначають при стенокардії і порушеннях серцевого ритму.

 

Метопролол призначають хворим з  артеріальною гіпертензією,стенокардією,аритмією.,а також для профілактики інфаркту міокарда.

 

Корданум.

Атенолол.

 

 

Симпатолітики-це засоби,що пригнічують передачу збудження із закінчень адренергічних нервів на адренорецептори.

 

Октадин_симпатолітик,що знищує запаси норадреналіну в адренергічних  закінченнях,тобто ослаблює  симпатичну іннервацію до артеріол і серця. Під впливом препарату знижуються сила і частота серцевих скорочень,тонус судин,АТ.

Побічні ефекти : ортостатичний колапс.

 

Резерпін-це рослинний алкалоїд.Препарат знижує вміст норадреналіну в закінченнях адренергічних нервів,тобто виявляє симпатолітичну дію,діє заспокійливо і має слабкий антипсихотичний ефект.Під впливом резерпіну зменшується загальний периферичний опір артеріальних судин,знижуються частота серцевих скорочень, АТ.

Показання до застосування : для лікування хворих на артеріальну гіпертензію.

Побічні ефекти : депресія,сонливість,загальна слабкість.