ПАТОМОРФОЛОГІЯ. 3Ас-с.  Лекція.

Тема:  Патоморфологія захворювань серця.

 

Ревматичні хворби-групове об’єднання .Воно об’єднує хронічні захворювання,які характеризуються системним ураженням сполучної тканини і кровоносних судин. В етіології їх має значення виражена або латентна стрептококова інфекція,а в патогенезі роль має алергічні реакції сповільненого і негайного типів.Характеристика:мукоїдне набрякання,фибриноїдне набрякання,клітинна реакція(гранульоматоз),склероз.

Ревматизм-хр. Захворювання з переважним ураженням серця і судин.Проникаючи в організм через мигдалики, срептококи виділяють токсини і визиваютьклітинний розпад і запалення,яке проявляється ангиною.Токсини і продукти клітинного розпаду є антигенами,на які виробляються антитіла.Повторне загострення ангіни призводить до розвитку хвороби.

Мукоїдне набухання-це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини.Фібриноїдні зміни(набухання і некроз)-незворотні.Йде просякання колагенових волокон білками плазми,втому числі фібрином.Стадія гранульоматозу характеризується запальною реакцією.Навколо вогнища фібринозного некрозу накопичуються макрофаги---гранульома.У фазі склерозу гранульома набуває властивостей рубця—ремісія.

Ревматизм пошкоджає серце.(ендокардит,міокардит)Інкоки відзначаються поліартрит із характерним опуханням великих суглобів і відновленням функцій під час ремісії.

 

Розлади судинного тонусу.Гіпертонічна хвороба.

До етіології належать такі фактори:збільшення об’єму плазми,збільшення серевого викиду,гіперактивність симпатичної нервової системи,порушення ниркових функцій.

 

Збільшення об’єму плазми пов’язане або з збільшеннямспоживання солі,або з недостатнім виведенням її через нирки.

Механізми,які відповідальні за розвиток гіпертензіїї в умовах нагромадження натрію хлориду:

а) збільшення об’єму позаклітинної рідини і серцевого викиду;

б)компенсаторне обмеження кровотоку через органи,яке досягається підвищенням опору переферичних судин;

в)потовщення стінок судин,у зв’язку з нагромадженням в них солі і води;

г)підвищення чутливості міоцитів до пресорних агентів.

Симпатична гіперактивність-фактор розвитку гіпертензії,бо симпатична н.с. впливає на серце,артеріоли,нирки. Симпатичні  н.волокна підвищують тонус вен ,що призводить до перерозподілу крові звенозного русла в артеріальне і підвищується АТ.Тривалий спазм артеріол( під впливом сим. н. волокон пизводить до високого опору) підключає нирки-.Ренін---ангіотензин I---ангіотензин I I--- ангіотензин I I I.---збільшується реабсорбція води нирковими канальцями Нирки запускають гормональний механізм.Ангіотензини I  і I I  стимулюють гормони(в надниркових залозах),що призводить до реабсорбції натрія і підвищення АТ

Підвищення  переферичного судинного опору--ключовий механізм патогенезу до якого приводять всі етіологічні фактори.

Перебіг гіпертонічної  хвороби може бути доброякісним і злоякісним.

 

Для доброякісних виділяють 3 стадії:

1.доклінична прявдяється переодичним короткочасним підвищенням АТ,а морфологічно—гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол,спазмом артеріол і помірною гіпертрофією  лівого шлуночка серця.

2.стадія поширення змін артерій –постійне підвищення АТ.Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стадії стійкого скорочення і гіпоксії.Підвищується їх проникність.Судинна стінка потовщується.а просвіт артеріол стає вужчим.У великих артеріях—еластрофіброз(гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної стінки) і атеросклероз(накопичення холестерину) Морфологічно: гіпертрофія лівогошлуночка серця ідистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

3.стадія вторинних змін характеризується деструктивними,атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

 

Для злоякісного перебігу –часті кризи. Гіпертонічний криз-це різке підвищення АТ,внаслідок спазму артеріол.У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.Виділяють форми гіпертонічної хвороби: ниркову(інфаркт,артеріонекроз,капіляронекроз клубочків нирок),церебральну(цереброваскулярні захворювання),серцева форма атеросклерозу(ішемічна хвороба серця).

 

 

Атеросклероз.

Суть хвороби полягає у вогнищевому відкладанні в інтимі артерій ліпопротеїдів.Головною транспортною формою холестерину є ліпопротеїди низької густоти(первопричина розвитку атеросклерозу).Вони переносять холестерин від печінки до органівЗвільнений холестаринвикористовується на потреби клітин:синтез мембран,гормонів.Ліпопротеїди високої густоти очищають від надлишку холестерину і тим самим сповільнюють розвиток атеросклерозу.Волкна гладеньких м’язів починають продуктувати еластин і колаген,зних формується фіброзна тканина у вигляді капсули(фіброзна бляшка),вона створює перешкоду для кровотоку.Тут часто утворюються тромби.Виразкування бляшок веде до емболії. Звапнення(атерокальциноз) Вогнища кальцинозу локалізуються ,переважно,в черевній аорті,коронарних артеріях,артеріях таза і стегна.