Патоморфологія.  Лекція.

Тема :  Запалення.

 

Запалення—патологічний процес,який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями : альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.Вона має пристосовно-захисне значення.

 

Етіологія і патогенез запалення :організм відповідає  на вплив численних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища.

Зовнішні :біологічні фактори(віруси.бактерії,гриби,найпростіші,гельмінти) ,фізичні фактори (травма,променева енергія,висока і низька температура) ,хімічні—луги і кислоти.

Внутрішні :структури власних тканин і клітин,продукти метаболізму,які змінили свої властивості в результаті некрозу,пухлинного розпаду,крововиливу,тромбозу,відкладання солей,імунні комплекси.

 

1стадія--альтерація(пошкодження тканини)_ініціальна фаза запального процесу.суть її полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах аж до некрозу.Первинна альтерація спричинюється шкідливим агентом,а вторинна----біологічноактивними речовинами,що звільнюються в процесі запалення.Запальний процес починається з підвищення обміну речовин(вуглеводів,жирів,білків) Розвивається ацидоз і підвищується осмотичний тиск. Медіатори запалення :клітинного походження –гістамін з гепарином, продикти арахідинової кислоти(розширюють судини і збільшують їх проникність) ;плазмові медіатори :кініни і комплемент (розширюють судини і збільшують проникність)

 

2стадія---порушення крово- і лімфообігу в мікроциркуляторному руслі-артеріолах,капілярах,венулах.Спочатку спазм артеріол—артеріальна гіперемія,яка розвивається із-за скупчення медіаторів,потім венозна гіперемія.Виділяють 3 фактори  в її розвитку:1.внутрішньосудинні—згущення і підвищення в’язкості крові,набухання еритроцитів,утворювання з них агрегатів і тромбів,крайове стояння лейкоцитів.2. власнесудинні фактори—набухання ендотелію,зменшення просвіту судин і збільшення проникності судинних стінок.Скупчення ексудату в позаклітинному просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові настає повна зупинка мікроциркуляції(стаз)

Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією. Ексудація-це вихід за межі судинногорусла рідкої частини крові,вона тісно пов’язана з еміграцією—вихід лейкоцитів.ексудацію зумовлюють 3 причини :а)підвищення внутрішньосудинного тиску під час венозної та артеріальної гіперемії ;б)підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення ;в)зростання онкотичного тиску  за межами судин внаслідок розпаду  білкових молекул.

Період крайового стояння—еритроцити рухаються посередині кровяногорусла ,а лейкоцити ближче до стінки .Інфільтрат—це скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження,рідкої частини крові й хімічних речовин у зоні запалення. Просякання тканини лише плазмою крові,без домішки клітинних елементів---запальний набряк.

Основними функціями інфільтрату є фагоцитарна,бар’єрна і ферментативна.Фагоцитоз –це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої та неживої природи.Фагоцити :мікрофаги(нейтрофіли,еозінофіли)поглинають збудників гострої інфекції, макрофаги(моноцити)—загиблі клітини та їх уламки.

У процесі фагоцитозу :наближення,прилипання,поглинання і перетравлювання.Прилипла часточка може бути поглинута 2-ма способами:втягування всередину або обволакування псевдоподіями.Перетравлювання здійснюється ферментами лізосом.—ферментна функція. Бар’єрна функція-в центрі запалення розташовані нейтрофіли,вони виконавши свою роль гинуть іразом з продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору—гній.Зона інфільтрації і гній згубні для макрофагів,тому вони розташовуються по переферії.

 

3 стадія -проліферація-припиняється  пошкодження і відновлюються зруйновані тканини.У цей період зростає концентрація активних речовин,які гальмують руйнівні процеси..Згасає реакція мікроциркуляторного русла і припиняється ексудація,завдяки фагоцитозу вогнище запалення очищається від некротичних мас.В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин.

 

Наслідки запалення залежать від етіології,перебігу і органа, в якому запалення виникло.

1 ферментативне розщеплення,фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду  з повним відновленням структури та функції органа;2 відновлення структури органа  шляхом рубцювання;3 перехід у хронічну форму; 4 загибель важливих органів,смерть.

 

Місцеві і загальні ознаки запалення.

Почервоніння-артеріальна гіперемія, венозна—синюшний кольор.

Припухлість-запальний набряк, інфільтрація,проліферація.

Місцеве підвищення температури-інтенсивний обмін речовин.

Біль-подразнення нервових закінчень,механічне стискування рецепторів ексудатом.

Порушення функції може бути місцевим але здебільшого страждає весь організм.

 

 

 

Види запалення.  

 

Альтеративне запалення (паренхіматозне)-альтерація переважає  над ексудацією та проліферацією.спостерігають у паренхіматозних органах.Залежно від ступеня пошкодження розрізняють дистрофічне і некротичне запалення(паренхіматозний міокардит.некротична ангіна) завершується склерозом.

 

Ексудативне запалення-ексудація переважає над альтерацією іпроліферацією.За видом ексудату його поділяють на серозне,фібринозне,гнійне,гнильне,геморагічне,катаральне і змішане.Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки.Спочатку виходять білки,солі й вода(серозне),потім фібриноген(фібринозне),ще пізніше лейкоцити(гнійне), і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити(геморагічне)

 

Серозне накопичується в порожнинах,перебігає гостро,спричиняє тиск на органи і тканини,порушує їх функцію.Наслідок сприятливий(розсмоктування),рідше настає склероз.

 

Фібринозне також перебігає гостро.Ексудат багатий на фибрин.Розвивається на слизових  і серозних оболонках,у товщі органа(крупозна пневмонія)  2  види: крупозне-плівка знімається легко,дифтиритичне—важко Щільність прилягання фібринозної  плівки залежить від глибини некрозу. При відшаруванні плівки виявляють виразки,крововиливи,кровотечі.Фібринозне запалення зумовлює інтоксикаію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів,які накопичуються під плівкою.

 

Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг.Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли(загиблі тільця),лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів,макрофагів,еритроцитів.Локалізується в усіх тканинах і органах. 2вида запалення : флегмона і абсцес,емпіема і натічник.

Флегмона—обширна гнійна інфільтрація,при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними стпуктурами,розшаровуючи їх. Коли під дією протеолітичних ферментів  тканини розплавлюються-м’яка флегмона, якщо тільки некрозу-тверда,змертвіла тканина при цьому відторгується  і перетворюється в секвестр.

Абсцес-це локальнезапалення з утворюванням порожнини(капсули),наповненої гноєм. Він розвивається,в основному в головному мозку,печінці,нирках,легенях.Найсприявітливіший наслідок—розсмоктування і формування рубця.Часто воно дає інтоксикацію всього організма з розвитком дистпофічних процесів в інших органах Гнійники можуть прорватися-перитоніт,плеврит,поширення гною по судинах(сепсис)

 

Геморагічне запалення переважно гостре.Розвивається при осбливо небезпечних захворюваннях(грип,чума,сибірка,віспа) Ексудат має іржавий відтінок.

 

Гнильне запалення—розпад тканин і виділення газів із неприємним запахом.Викликається гнильними бактеріями.Ексудат нагадує сукровицю.

 

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках.Ексудат складається із слизу,злущеного епітелію й елементів крові----серозний(рідкий),слизовий(густий,тягучий),гнійний(зелений,тягучий),гнильний(з неприємним запахом),геморагічний(іржпвий,наприклад при грипі) Запалення має гострий або хронічний перебіг.

 

Змішане запалення-коли один ексудат доповнює інший(серозно-гнійний або серозно-фібринозний),особливо при зміні реактивності організму.

 

Продуктивне запалення-це коли в зоні пошкодження переважає проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів Зустрічається в усіх органах і тканинах.Розрізняють 2 вида його : інтерстиціальне запалення  з утворюванням полипів і гострокінцевих кандилом та гранульоматозне запалення.

Інтерстиціальне-утворювання інфільтратів у стромі органа(інтерстиціальний міокардит,інтерстиціальна пневмонія,інтерстиціальний нефрит) ;може бути гострим(ревматизм,гломерулонефрит) і хронічним,що завершується склерозом(кардіосклероз). Продуктивне запалення з утворюванням поліпів і гостроконцевих  кондилом характеризується одночасним втягненням у процес строми і епітелію.

Гранульоматозне запалення виражається у формуванні клітинних скупчень(гранульом) із мікрофагів та їх похідних.Частіше хронічний перебіг. Продуктивна реакція з формуванням гранульом без некрозу свідчить про високу опірність організму.Такі гранульоми завершуються рубцеванням. Альтеративно--продуктивна і ексудативно—продуктивна реакції переважають в ослабленому організмі ,тоді гранульома піддається некрозу.Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Наслідком гранульом може бути :склероз,сухий або вологий некроз,нагноєння. Гранульоми можуть розсмоктуватися після усунення причинного фактора.

 Фармакологія. Лекція.

 

Тема; Засоби,що впливають на функцію адренергічних  синапсів

.

Поняття про адренорецептори:

 

В адренергічних синапсах передача збудження  здійснюється за допомогою медіатору норадреналіну.

a(альфа)-Адренорецептори-звуження судин(особливо шкіри,слизових оболонок,нирок),мідріаз(розширення зіниць),зниження моторики і тонусу кишок.

b(бета)-1-Адренорецептори—підвищення частоти і сили серцевих скорочень.

b(бета)-2-Адренорецептори—розширення судин(особливо скелетних м’язів,серця,мозку) ,зниження тонусу бронхів,зниження тонусу міометрія,підсилення глікогенолізу та ліполізу.

 

 

Классифікація адренергічних засобів:

 

1 Адреноміметики

a-адреноміметичні;

b-адреноміметичні;

a-, b-адреноміметичні

 

симпатоміметичні

2Адреноблокатори

a-адреноблокатори;

b-адреноблокатори

 

симпатолітики

 

a-адреноміметики-це лікарські засоби,що стимулюють переважно  a-адренорецептори.

 

Норадреналін  виявляє пряму стимулювальну дію на   a - адренорецептори і    b-адренорецептори.Внаслідок цього звужуються артеріоли і венули переважно шкіри і внутрішніх органів черевної порожнини,підвищується загальний переферичний опір і АТ,Норадреналін збільшує силу скорочень серця,унаслідок чого ударний об’єм зростає.

Препарат не всмоктується з травного каналу.Основний шлях ввндення---внутрішньовенно крапельно.Препарат швидко інактивується в організмі,виводиться нирками.

Показання до застосування: гостра судинна недостатність(колапс)

Протипоказання:геморагічний і кардіогенний шок.

 

Мезатон –a-адреноміметичний препарат,під впливом якого звужуються артеріоли і підвищується АТ,розштрюються  зіниці і знижується внутрішньоочний тиск при відкритих формах глаукоми.

Показання до застосування:для підвищення АТ при колапсі та артеріальній гіпертензії.

Протипоказання: гіпертонічна хвороба,атеросклероз,хронічні захворювання міокарда та особам літнього віку.

 

Називін-препарат при місцевому застосуванні звужує артеріоли слизової оболонки носа,що призводить до зменшення набряку,гіперемії та ексудації,полегшує носове дихання.

Показання до застосування: гострий риніт,синусит.

Протипоказання: атрофічний риніт,глаукома.

 

Нафтизин(санорин)—більш тривале звуження периферичних судин,розширює зіниці.

Показання до застосування:  риніт,ларингіт,синусит,гайморит.

Протипоказання: артеріальна гіпертензія,тахікардія,виражений атеросклероз.

 

Візин виявляє судинозвужувальну та антиексудативну дію при закапуванні в щілину кон’юнктиви.Застосовують для зменшення вираженості  набряку слизової оболонки і симптоматичного лікування набряку і гіперемії кон’юнктиви.

 

 

b-адреноміметики—це препарати ,що стимулюють переважно b-адренорецептори.

 

Ізадрин збуджує b1 і b2-адренорецептори,внаслідокчого збільшуються частота і сила серцевих скорочень,підвищується автоматизм серця,покращується атріовентрикулярна провідність,знижується тонус бронхів,м’язів  травного каналу,матки.

Показання до застосування: як бронхорозширювальний засіб для інгаляцій,сублінгвально при порушеннях атріовентрикулярної провідності,для зняття атріовентрикулярної блокади.

Побічні ефекти: тахікардія,нудота,сухість у роті,тремор верхніх кінцівок,пронос.

Сальбутамол,Дитек,Фенотерол(беротек),алупент,астмопент.

 

 

a- ,-b-адреноміметики---це речовини,що стимулюють   a –b-адренорецептори.

Адреналіну гідрохлорид—стимулює адренорецептори серця,підвищує частоту і силу його скорочень і як наслідок—ударний і хвилинний об’єм серця,збільшує його потребу в кисні.

Вводять адреналін підшкірно,внутрішньом’язово,іноді інтракардіально.

Показання до застосування: хворим у стані анафілактичного шоку,гіпоглікемічної коми,пацієнтам з бронхіальною астмою,а також як пресорний засіб при шоку,колапсі для підвищення АТ.

 

Ефедрин-природний алкалоїд,сприяє виділенню з адренергічних нервів медіатору норадреналіну,який збуджує  a-, b1, b2-адреноренорецептори.Ефедрин стимулює серцеву діяльність,підвищуєАТ,усуває спазм бронхів,розширює зіниці,спричинює гіперглікемію,Навідміну від адреналіну в нього слабша,але більш  тривала дія.Препарат проникає через ГЕБ і справляє стимулювальну дію на ЦНС.

Показання до застосування: хворим для підвищенняАТ,отруєнні снодійними та наркотичними препаратами,енурезі,для розширення зіниць.Призначають препарат всередину до їди,вводять підшкірно,внутрішньом’язово та внутрішньовенно.

 

 

Адреноблокатори-це препарати,які зменшують вплив симпатичної іннервації на виконавчі органи. До них належать адреноблокувальні та симпатолітичні засоби.

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують  a -адренорецептори. 

 

Фентоламін-справляє виражену  a-адреноблокувальну дію.Він сприяє розширенню периферичних кровоносних судин,покращенню кровопостачання шкіри,слизових оболонок і м’язів,зниженнюАТ,зумовлює тахікардію,підвищує моторику травного каналу.

Призначають препарат хворим з порушеннями периферичного кровообігу,Препарат призначають всередину.

Побічні ефекти: тахікардія,почервоніння,свербіж шкіри,ортостатичний колапс(після ін’єкції необхідно  полежати 1,5-2год.).

 

Празонін—зниження АТ .Препарат призначають всередину за схемою : спочатку 0,5-1,0мг перед сном(після прийому препарату слід полежати протягом 6-8 годин),а потім по 1,0мг 3-4 рази на день.

Протипоказання : період вагітності,а також вік до 12 років..

 

Тропафен—розширюються периферічні судини,знижується АТ. Препарат більш активний ніж фентоламін ; діє тривалий час,менш токсичний.

 

Піроксан—спричиняє центральну та периферичну  адреноблокувальну,а також седативну дію,усуває симптоми гіперсимпатикотомії(емоційний стрес,головний біль,відчуття тревоги,безсоння,зниження працездатності).

 

Серміон  виявляє -адреноблокувальну,спазмолітичну,судинорозширювальну дію,покращує гемодинамику і підвищує потребу мозкової тканини в кисні і в глюкозі.

Показання до застосування : порушення мозкового кровообігу.

 

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують -адренорецептори.

Анаприлін-блокує -адренорецептори(серця і судин),спричиняє брадикардію,знижує роботу серця,його потребу в кисні,автоматизм,пригнічує атріовентрикулярну провідність.Загальний  периферияний опір спочатку підвищується,а потім знижується)виникає гіпотензивний ефект).

Показання до застосування : лікування ішемічної хвороби серця,порушення серцевого ритму.

Для усунення порушень серцевого ритму і нападу стенокардії анаприлін вводять внутрішньовенно.

Протипоказання : брадикардія, атріовентрикулярна блокада,цукровий діабет,бронхіальна астма,період вагітності.

 

Окспренолол(тразикор) призначають при стенокардії і порушеннях серцевого ритму.

 

Метопролол призначають хворим з  артеріальною гіпертензією,стенокардією,аритмією.,а також для профілактики інфаркту міокарда.

 

Корданум.

Атенолол.

 

 

Симпатолітики-це засоби,що пригнічують передачу збудження із закінчень адренергічних нервів на адренорецептори.

 

Октадин_симпатолітик,що знищує запаси норадреналіну в адренергічних  закінченнях,тобто ослаблює  симпатичну іннервацію до артеріол і серця. Під впливом препарату знижуються сила і частота серцевих скорочень,тонус судин,АТ.

Побічні ефекти : ортостатичний колапс.

 

Резерпін-це рослинний алкалоїд.Препарат знижує вміст норадреналіну в закінченнях адренергічних нервів,тобто виявляє симпатолітичну дію,діє заспокійливо і має слабкий антипсихотичний ефект.Під впливом резерпіну зменшується загальний периферичний опір артеріальних судин,знижуються частота серцевих скорочень, АТ.

Показання до застосування : для лікування хворих на артеріальну гіпертензію.

Побічні ефекти : депресія,сонливість,загальна слабкість.

 Фармакологія. Для 2Ал-с, 2Бл-с. Лекція№3.

Тема:  М-,Н-холіноміметики.Антихолінестеразні.

 

До еферентних нервів належать рухові,які інервують скелетні м’язи,і вегетативні,які регулюють функції внутрішніх органів.

Вегетативні нерви перериваються у нервових вузлах(гангліях) і складаються з пре- і постгангліонарного волокон.

Вегетативні нерви поділяють на симпатичні і парасимпатичні.Симпатичні знаходяться поблизу від місця виходу з ц.н.с.,а парасимпатичні—поблизу органів.

Симпачичні і парасимпатичні нерви протилежно діють на функції внутрішніх органів.Іззакінчень нервів виділяються нейромедіатори—переносники нервового збудження.Нерви,з яких виділяютьсянейромедіатор ацетилхолін,називають холінергічними,а нерви ,зяких виділяється норадреналін---адренергічними.

Синапс-це місце контакту між двома нейронами.Синапси,в яких виділяється ацетилхолін називають холінергічними,а в яких норадреналін—адренергічними.

Холінергічний синапс складається з пресинаптичної і постсинаптичної мембран,між якими  розташована синаптична щілина.Упресенаптичних закінченнях виробляється медіатор ацетилхолін,що надходить у синаптичну щілину і потрапляє на постсинаптичну мембрану,де взаємодіє з холінорецепторами.Внаслідок цього виникає деполяризація постсинаптичної мембрани---потенціал дяї,який спричиняє зміну функції ефектора.Після взаємодії ацетилхолін руйнується ферментом ацетилхолінестеразою.

 

Холінорецептори(спеціальні утворення на постсинаптичній мембрані неоднаково чутливі до хімічних речовин.Розрізняють мускариночутливі(М-холінорецептори),що чутливі до мускарину(алкалоїд грибів мухоморів),та никотиночутливі(Н –холінорецептори),що чутливі до нікотину(алкалоїд тютюну)

М-холінорецептори  розташовані в постгангліонарній мембрані клітин ефекторних органів,на закінченнях холінергічних нервів,у ц.н.с.,екзокринних залозах.

Н-холінорецептори розташовані в гангліях(симпатичних і парасимпатичних),у мозковій речовині надниркових залоз,каротидних синусах,на закінченнях соматичних нервів і в ц.н.с.

 

Засоби ,що стимулюють холінорецептори.

М-холіномиметики:  пілокарпіну гідрохлорид, ацеклідин.

Н- холіноміметики: цититон, лобеліну гідрохлорид.

Антихолінестеразні : прозерин, галантамину гідробромід,армін.

М-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,які стимулюють мускариночутливі рецептори. Дія М-холіноміметичних засобів подібна до такої,яка виникає призбудженні парасимпатичного відділу вегетативної н.с.

 

Основні ефекти стимуляції М-холінорецепторів:

-звуження зіниць(міоз) Зниження внутрішньоочного тиску. Спазм акомодвції. Короткозорість(міопія).

-сповільненя ритму серця. Зменшення  атріовентрикулярної провідності.

-підвищення тонусу гладких м’язів бронхів і секреції бронхіальних залоз

-підсилення моторики шлунку ікишечника та секреції ескреторних залоз

- підвищення тонусу гладких м’язів жовчного міхура

-підсилення тонусу і моторики стінки сечового міхура

-підсилення секреції слинних залоз

 

Пілокарпіну гідрохлорид-застосовують місцево при лікуванні глаукоми.

Ацеклідин-синтетичний препарат,який використовують для лікування глаукоми,приатонії кишок та січового міхура,гіпотонії матки.Протипоказано при бронхіальній астмі,тяжких захворюваннях серця,у період вагітності,призапальних процесах у черевній порожнині.

 

 

Н-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,що стимулюють никотиночутливі холінорецептори подібно до нікотину.Як лікарські засоби вони збуджують Н-холінорецептори .Під їхнім впливом збільшується глибина і частота дихання,підвищується артеріальний тиск(стимулюють симпатичні ганглії і мозкову речовину надниркових залоз).

Лобеліну гідрохлорид-алкалоїд.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання.

Цититон-це розчин алкалоїду.Дія нетривала.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання,шоковому і колаптоїдному стані,інфекційних захворюваннях.
Табекс- таблетки для відвикання від тютюнопаління.

 

 

Антихолінестеразні засоби-знижують активність ферментй ацетилхолінестерази і сприяють накопиченню в холінергічних синапсах ацетилхоліну,який стимулює М- і Н-холінорецептори.Під впливом препаратів підвищується тонус і скоротлива активність гладких м’язів(радужки,бронхів,травного каналу,жовчовивідних шляхів тощо),розвивається брадикардія,функкція серця та артеріальний тиск знижуються,підсилюється секреція залоз,а також покращується передача збудження на скелетні м’язи та у вегетативних гангліях.

 

Прозерин-застосовуютьприміастенії,пралічі,залишкових явищах після менінгіту,полімієліту,при атонії кишок і січового міхура.

 

Галантаміну гідробромід-алкалоїд.Проникає в ц.н.с.Призначають препарат при міастенії,залишкових явищах після порушення мозкового кровообігу,у період рецедиву гострого полімієліту і хворим на дитячий церебральний параліч.

 Патоморфологія.  Для 2Ал-с, 2Бл-с.  Лекція.

Тема: Розлади  кровообігу.

 

Артеріальна  гіперемія—це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини.Єфізіологічну і патологічну гіперемію.Фізіологічна гіперемія при посиленій роботі м’язів,під час розумової праці,внутрішнів органів під час травлення,гнів,сором. Патологічна –коли частина тіла,або весь організм піддається впливу таких факторів:мікробних токсинів,хімічних сполук,біологічно активних ,речовин.метаболітів тощо.

За механізмом такі види:

Ангіоневротична виникає внаслідок перерізу нерва або рефлекторно у хворих з ураженням внутрішніх органів(пневмонія), тепло,скипидар тощо.

Колатеральна  виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії,просвіт якої закритий тромбом,емболом або звужений пухлиною.Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини,які рефлекторно розширюються.

Гіперемія після анемії виникає в тих випадках,коли фактор ,що перетискував артерію(пухлина,лігатура,скупчення рідини в порожнині) швидко ліквідується—судини раніше знекровленого органа  різко розширюються,що може призвести до розриву і кровотечі.

Вакатна гіперемія—коли зменшення барометричного тиску(при накладанні медичних банок, у водолазів)

Гіперемія на грунті артеріовенозної фістули виникає коли утворюється сполучення між артерією і веною(вогнепальне поранення)—артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює вену.

Загальна артеріальна гіперемія—при запаленні.

Ознаки: почервоніння,розширення дрібних артерій,капілярів і вен,пульсація артерій,підвищення температури і тургору,збільшення тиску в судинах.Угіперемованому органі посилюється обмін речовин.

 

 

Венозна гіперемія.-це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени.Причини: тромбоз,емболія,стискання вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом;відтік крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого правого серця.;венозне повнокрів’я травного каналу при тромбозі воротної вени;жирова дистрофія гепатоцитів.;венозний застій ніжніх кінцівок,коли є перешкода для відтоку крові.

Ознаки:почервоніння з ціанотичним відтінком,зниження температури,внаслідок обмежаного притоку крові і надмірної теплоотдачі,сповільнення течії крові,підвищення тиску у венах,набряк за  рахунок транссудації рідини із судинного русла.Венозний застій веде до гіпоксії—гинуть паранхіматозні органи  і розростається сполучна тканина.

 

 

Ішемія---зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Типи ішемій:

Компресійна є наслідком стискування артерії пухлиною,рубцем,ексудатом,джгутом,лігатурою.стороннім тілом.

Обтураційна виникає при повному або частковому закритті просвіту артеріїтромбом.емболом,склеротичною бляшкою. (облітеріруючий ендартереїт,коли просвіт звужений внаслідок продуктивного запалення).

Ангіоспастична—викликають травма,холод,рефлекторно при патології внутрішніх органів.

Внаслідок перерозподілу крові—за умов різкого зниження тиску кров відтікає в нижче розташовані дані ділянки тіла—ортостатичний шок.

Ознаки:  блідість,біль,зниження температури,парастезії.

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування.Вона може пройти бесслідно ,а мгже закінчитися некрозом(гангрена,інфаркт)

 

 

Стаз-це  зупинка руху крові в судинах мікроциркулярного русла.

Види:

Справжній (капілярний) викликається лугами,кислотами,теплом,холодом.

Морфологічно:агрегація(злипання )ерітроцитів,чинить опір руху крова,зупиняє її.

Ішемічний івенозний—причини і процеси ті ж(ішемія,венозна гіперемія).

 

Тромбоз—прижиттєве згортання крові або лімфи впросвіті судин і в порожнинах камер серця.Згусток крові,що утворився,називається тромбом.Є два виду тромбозу:локальний і генералізований.Фактори тромбоутворювання:пошкодження судинної стінки,місцевий ангіоспазм,адгезія і агрегація тромбоцитів,сповільнення кровотоку,дисбаланс між згортальною,протизгортальною і фібрінолітичною системами.Пошкодження судин це пусковий механізм—викидаються речовини,які активують тромбоцити,сприяють їх адгезії й агрегації,згортанню крові.

Адгезія(прилипання) тртмбоцитів Агрегація(склеювання)тромбоцитів між собою.Кількість їх швидко зростає.Сповільнення кровотоку в тромбоутворюванні із-за наявності місцевих перешкод для відтоку венозної крові. Адгезія і агрегація---клітинна фаза тромбоутворювання. Плазматична,суть її зводиться до прискорення згортання крові. Спотатку утворюється активний тромбін.а потім фібрін—фібрінові волокна скорочуються і згусток ущільнюється.Активація згортпння крові вмикає протизгортальні механізми.Тромб складається з тіла ,голівки і хвоста.Голівкою він прикрипляється до стінки судини.

Наслідки тромбозу можуть бути благополучними і неблагополучними.Найкращий варіант—асептичний аутоліз,коли тромб розчиняється.Великі тромби розчиняються рідко ,вони проростають(з голівки) сполучною тканиною,ущільнюються.підсихають,утворюються тріщини,через які відновлюється рух крові. Неблагополучним завершенням—септичний аутоліз(загноєння) Наслідками може бути :інфаркт,тромбоемболія.тромбофлебіт.

 

 

Емболія—закупорка кровеносних або лімфатичних судин часточками (емболами),які в нормі в крові не зустрічаються.

Екзогенна емболія буває повітряною.газовою,бактеріальноюпаразитарною,сторонніми тілами. Ендогенну емболію поділяють на тромбоемболію,жирову,тканинну,навколоплідними водами.

Повітряну емболію спостерігають при пошкодженні великих вен(при пораненнях,операціях на серці.,коли вени матки не спалися після пологів, при випадковому введенні повітря в вену разом з ліками.

Газова емболія трапляється при кесонних роботах. Водолази вдихають газову суміш,при швидкому підйомі розчинені гази не встигають вивестися через легені й переходять в газоподібний ста н. Кров «закипає». Бульбашки газу закупорюють судини.Емболія такого ж типу буде при газовій гангрені,тільки емболи другогогазу.

Бактеріальна і паразитарна—закупорка судин мікроорганізмами,грибами,найпростішими паразитами.Мікробні емболи утворюються пригнійному розплавленні тромбів.

Емболія сторонніми тілами -- тоді.коли в просвіт судин потрапляють кулі, та інші тверді тіла.

 

Ендогенну емболію викликають тромби ,що відірвалися від судинної стінки.

Жирова емболія виникає при травматичному розчавленні підшкірної жирової клітковини,переломах трубчастих кісток,помилковому введенні ліків нп олії.Жир з током крові попадає в легеневу артерію.

Тканинна(клітинна) емболія—при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом.Шматочки тканини або групи клітин попадають у кров’яне русло.

Емболи звияайно рухаються за током крові.Симптоматіка емболії залежить  від її локалізації.Розрізняють : емболію малого колау і великого кола кровообігу. Грізним ускладненням є емболія легеневої артерії.

 

Порушення мікроциркуляції

Кровеносне русло становлять артеріоли,прекапіляри, капіляри,венули,артеріоловенулярні анастомози. Лімфптичне русло представлене системою лімфатичних капілярів,посткапілярів,відвідних судин,лімфатичних вузлів і колекторів. Термінальний відділ системи лімфо- та кровообігу відіграє роль у забезпеченні життєдіяльності організму.Тут відбувається перехід кисню і поживних речовин у позасудинний простір і доставка їх до клітин,а також видалення продуктів метаболізму. На рівні мікроциркуляторного кровообігу підтримується баланс між циркулюючою і міжклітинною рідиною.

Порушення мікроциркуляції поділяють на внутрішньосудинні,власне судинні(пов’язані з ураженням судинної стінки) і позасудинні.

 

Внутрішньосудинні порушення зводяться до зниження суспензійних властивостей крові,коли еритроцити,тромбоцити,лейкоцити з’єднуються в агрегати різної величини і заважають руху крові в дрібних судинах.Течія крові сповільнюється і може припинитися зовсім.Розвиваються місцева гіпоксія,ацидоз,підвищується проникність судинних стінок,кров згущається.це називається капілярно-трофічною недостатністю.

 

Власне судинні порушення полягають у підвищенні проникності стінок капілярів і венул,тобто тих судин ,де відбувається обмін води,електролитів,білків і газів між кров’ю та тканинами.Висока проникність характерна для алергії,запалення,гіпоксії,шоку.У тканину виходять не тільки крупнодисперсні білки ,але і лейкоцти.

 

Позасудинні порушення—недостатній відтік міжклітинної рідини. За добу із судинного русла виходить близько 20л транссудату.80-90% повертається назад у капіляри і венули,10-20% потрапляє у лімфатичну систему.Роль її полягає в резорбції з основної речовини білкових розчинів,які не можуть праникнути в кровеносне русло.

 

Випадки,коли лімфатична система не може вивести із тканини таку кількість рідини  .щоб підтримати баланс між трансфузією і резорбцією розглядають як недостатність лімфообігу.Єтри формицієї недостатності: механічна( перешкоди на шляху відтоку лімфи:пухлина,рубець,тромбоз,запалення); динамічна(транспортні можливості лимфатичної не забезпечують достатнього видалення міжклітинної рідини з розчиненими в ній сполуками) ; резорбційна(коли білки міцно фіксуються в міжклітинній рідині—випасти в осад).Тривала недостатність лімфообігу до некробіотичних та склеротичних змін(ущільнення)органів.

 Фармакологія. Для 2Ал-с, 2Бл-с . Лекція.

Тема:М-холіноблокатори, гангліоблокатори, курареподібні  речовини.

 

М –холіноблокатори-це засоби,що блокують М-холінорецептори і перешкоджають взаємодії з ними ацетилхоліну. Під їх дією зменшуються або усуваються ефекти стимуляції парасимпатичних нервів.

Під дією М-холіноблокувальних  засобів спостерігаються: мідріаз(розширення зіниць),підвищення внутрішньоочного тиску.параліч акомодації,далекозорість,з’являється тахікардія,покращується атріовентрикулярна провідність.підсилюється скоротливість міокарду.знижується тонус м’язів травгого каналу,жовчних проток,жовчного міхура,знижується секреція екскреторних залоз,знижується тонус гладких м’язів бронхів,знижується секреція бронхіальних залоз,зменшується секреція потових і слізних залоз,шкіри,слизових оболонок порожнини рота.

 

Атропін-алкалоїд,що міститься в беладоні,дурмані. Умедичній практиці застосовують Атропіну сульфат при виразковій хворбі шлунка і 12-палої кишки,холециститі,жовчнокам’яній хворбі,спазмах кишок і сечовивідних шліхів,бронхіальній астмі,для профілактики брадикардії перед наркозом.В офтальмології застосовують для дослідження очного дна,притраммах ока,як антидот при отруєнні холіноміметичними і антихолінестеразними засобами.

Препарати Беладони  призначають всередину дорослим як спазмолітичний і знеболювальний засіб.

Комбіновані препарати з беладоною: бекарбон,бесалол.белалгін.Супозиторії-бетіол.анузол.

 

Скополамін-алкалоїд,що разом з атропіном міститься в беладоні,блекоті,дурмані.Зостосовують у вигляді скополаміну гідроброміду.Пригнічує Ц.Н.С.-чинить седативний ефект,протиблювотну дію,знижує рухову активність.Застосовують для лікування хворих на паркінсонізм.

 

Платифілін-алкалоїд.Застосовують препарат—платифіліну гідротартрат.Виявляє міотропну,спазмолітичну дію,розширює судини,знижує АТ.Застосовується при спазмах ж.к.т.,при спазмах мозкових івінцевих судин,стенокардії.Вофтальмології для розширення зіниць.

 

Метацин-синтетичний препарат.Застосовують при виразковій хворобі шлунка та хронічному гастриті,нирковій і печінковій колиці,для премедикації перед наркозом.

 

Гастроцепін-пригнічує секрецію хлористоводневої кислоти і пепсину.Не проникає через ГЕБ іне виявляє центральної дії. Протипоказання—глаукома.

 

Отруєння М-холіноблокаторами може виникнути внаслідок передозування препаратами.

Допомога при отруєнні-призначення функціональних антогоністів—прозеріну,галантоміну.

 

 

Н-холіноблокатори.-це речовини,що блокують никотиночутливі холінорецептори.До них належать гангліоблокатори та міорелаксанти переферічної дії.(курареподібні засоби)

 

Гангліоблокатори-це засоби ,що блокують передачу збудження у вегетативних гангліях(парасимпатичних і симпатичних), а також Н-холінорецептори клітин мозкової речовини надниркових залоз.У наслідок цього розширюються переферичні судини і покращується кровообіг,розширюються кровоносні судини і знижується АТ,погіршуються секреторна і моторна функції шлунка і кишок.

 

Бензогексоній-діє протягом 3-5 годин.Він розширює переферійні судини тп знижує АТ,проявляє спазмолітичну дію.

Показання –ендартереїт,гіпертензивний криз,виразкова хвороба шлунка і12-палої кишки,набряки легень,мозку.

 

Димеколін-подібний до бензогексонію,але більш активний.Застосовують для лікування гіпертонічної хвороби I Iстадії.

 

Пентамін-за гангліоблокувальними властивостями поступається бензогексонію,Вводять тільки парентерально.Тривалість дії 2-4 години. Призначають при спазмах периферичних судин,гіпертензивному кризі.набряку легень.при коліках,нападах бронхіальної астми,при еклампсії .

 

Пірилен добре всмоктується з травного каналу і виявляє терапевтичний ефект5-8 год.

 

Гігроній-це пепарат подібний до бензогексонію.Антигіпертензивна дія настає через 2-3 хв.і триває 10-3- хв.Призначають в акушерській практиці при нефропатії вагітних,еклампсії.

 

Побічні ефекти та ускладнення гангліоблокаторів: ортостатичний колапс,загальна слабеість,сухість у роті,розширення зіниць,атонія сечового міхура і кишок.

Пртипоказання: інфаркт міокпрда,гостра стадія гіпотензії,ураження нирок і печінки,тромбоз.

Міорелаксанти-це лікарські препарати,що блокують Н-холінорецептори скелетних м’язів і переривають нервово-м’язову передачу.Під їхнім впливом знижуєтьсч тонус і настає їх розслаблення(релаксація) упевній послідовності. Спочатку блокуються нервово-м’язові синапси м’язів обличчя та шиї,потім кінцівок і тулуба;в останню чергу паралізується діафрагма,що супроводжується зупинкою дихання.

 

За механізмом дії їх поділяють на2групи.

1.Антидеполяризувальні препарати—блокують Н-холінорецептори і перешкоджають деполяризувальному впливу ацетилхоліна

 

Тубокурарину хлорид вводять в-в під час оперативних втручань після переведення пацієнта на штучне дихання.

Антогоністом курареподібних препаратів антидеполяризувальної дії являється прозерин.

 

Піпекуроній вводять в-в ,міорелаксація триває близько 2год. Призначають в анестезіології.

Побічні ефекти: розширення зіниць(мідріаз),зиження АТ.

Протипоказання- міастенія,ранні терміни вагітності,обережно при захворюваннях нирок.

 

Зособи деполяризувальної дії збуджують Н-холінорецептори і зумовлюють стійку деполяризацію постсинаптичної мембрани.Спочатку спостерігають тремтіння м’язів,а потім настає паралітичний ефект.

 

Дитилін—застосовують при інтубації трахеї,під час нетривалих операцій. Препарат спричиніє сильне,але нетривале(8-10 хв.) розслаблення м’язів.Застосовують при переведенні пацієнта на штучну вентиляцію легень.

Побічні ефекти:брадикардія.колапс,спазм бронхів,біль у м’язах кінівок,шиї,поперековій ділянці.

Протипоказання:глаукома.

 Патоморфологія.Лекція№4.Для 2Ал-с ,2Бл-с.

Тема: Імунопатологічні стани. Алергія.

Кожен організм відзначається специфічностю будови власних білків.Білки і макромолекули одного організму чужерідні для всіх інших.Чужерідність властива органічним речовинам мікробного.тваринного,рослинного і синтетичного походження.Їх назвали АНТИГЕНАМИ. Потрапивши в організм,вони викликають комплекс імунологічних захисних реакцій:синтез антитіл,стимуляцію специфічних щодо антигена клітинних реакцій,формування імунологічної толерантності та імунологічної пам’яті.Сам механізм захисту від речовин з ознаками генетичної чужерідності називається—імунитет.Антигенний набір організму контролюється імунною системою(центральних і переферічних органів)До центральних органів належать кістковий мозок,загрудинна залоза,сумкаФабріція.Переферічні органи---селезінка,лимфатичні вузли,лімфоїдна тканина(травний канал,мигдалики) Реакції імунитету здійснюються імунокомпетентними клітинами—Т іВ лімфоцитами та макрофагами.Т-лімфоцити забеспечують клітинний імунитет.В-лімфоцити---гуморальний. Тлімфоцити синтезують лімфокіни,а Влімфоцити—антитіла(імуноглобуліни:A,M,Q,E,D).Активність імунної системи проявляється: гіперфункцією,гіпофункцією,дисфункцією.

Гіпофункція восновінабутих(імунодефіцитні) і спадкових(імунодепресивні) захворювань та станів

Синдром набутого імунодіфециту(СНІД) проявляється ознаками депресії Т-системи і різким зниженням опірності організму до бактерій,вірусів,грибків.

 

Алергія-це підвищена та змінена імунологічна реакціяна дію антигенів(Anq)-пошкодження.

Гіперчутливість негайного типу(Anq-Ant)-анафілактичні реакції.Прояви анафілаксії---анафілактичний шок,атопічна бронхіальна астма,поліноз,кропивниця,набряк Квінке

Цитотоксичні реакції(аутоімунні) коли антигеном являються власні клітини:гемолітична анемія,гломерулонефріт,міастенія.

Імунокомплексні-коли організм довго контактує з антигеном—хронічні інфекційні хвороби.

Реакція гіперчутливості сповільненого типу здійснюється не антителами.аТсенс.лімфоцитами---алергічна реакція на грибки,віруси,бактерії.

Стимулюючі реакції—коли аутоAnt-ла взаємодіють з компонентом клітини(тіреоцитами) і призводять до її стимуляції(аутоімунний тіреоідит)

Алергічні реакції активують або синтезують медіатори:гістамін,сиротонин,гепарин,комплемент(система білків плазми),що ведуть до пошкодження клітин і запалення. При цьому страждають органи і системи:серцево-судинна.система крові,дихальна,дихальна,нирки.

Десенсибілізація-це створення штучно імунодепресії зметою запобіганняалергічним реакціям,або усунення їх проявів.Вона буває специфічною і неспецифічною.

Специфічну створюють при введенні лікувальних сивороток,які вводять невеликими дозами.

Неспецифічні за допомогою медикаментів,які гальмують активність медіаторів алергії(антигестамінні препарати),або захищають клітину від їх впливу(наркотичні і спазмолітичні препарати)