Патоморфологія. 

 Тема :Патоморфологія   захворювань серцево—судинної системи.

 

Ішемічна хвороба серця- це порушення його функцій,зумовлене недостатністю коронарного кровопостачання.Вона проявляється аритміями,ішемічною хворобою міокарда,інфарктом міокарда,кардіосклерозом.

Етіологія-спазм,тромбоз або емболія вінцевих артерій ,склеротична оклюзія цих судин.Сприятливі умови: гіперліпедемія,артеріальна гіпертензія,надлишкова маса тіла,малорухливий спосіб життя,куріння,цукровий діабет і подагра,хр. емоційне перенапруження, спадковість.

Гіперліпедемії—істотна роль в розвитку атеросклерозу і утворювання тромбів.Артеріальна гіпертензія призводить до недостатності кровопостачання міокарда.Надлишкова маса і гіподінамія створюють умови для гіпоксії.Куріння визиває вазомоторні порушення.Розрізняють гостру і хронічну форми Іш.Хв.Гостра проявляється стенокардією і інфарктом.Хронічна—кардіосклерозом.У вогнищах ішемії—нагромадження вазоактивних метаболітів,--існує дефіцит кровопостачання міокарда.Морфологічно чередування нормальних кардіоміоцитів і зі зміненою структурою і функцією(дистрофія і некроз в одних,гіперплазія в других)Цей стан називають стенокардією .Вона може бути стабільною і нестабільною.морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда.Гістологічно :парез судин,іноді свіжі тромби,набряк інтерстицію,еритроцитарний стаз,зникнення поперечної посмугованості,діапедезні крововиливи.

Довготривалий коронароспазм,тромбоз або оклюзія вінцевих судин причина переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт.

 

Інфаркт міокарда-це ішемічний некроз серцевого м’язу. Морфологічно—це інфаркт з геморагічним вінчиком.Повний некроз формується  протягом доби.Гістологічно виявляють скупчення лейкоцитів у капілярах,еміграцію їх,діапедезні крововиливи.Макроскопічно зона інфаркту виявляється через 18-24год. після винекнення хвороби.Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору,вона обмежена стрічкою крововиливу і виступає над поверхнею розрізу,внаслідок набряку.В наступні дні зона набряку зникає,некротизована тканина западає,стає щільною,жовто-сірою.По переферії демаркаційний вал із лейкоцитів,фібробластів,макрофагів,які беруть участь у резорбції змертвілих мас.Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів.Сполучна тканина проростає із зони демаркації в зону некрозу,новоутворена сполучна тканина,спочатку пухка типа грануляційної,згодом переходить у грубоволокнисту.В ній і навколо виявляють островці гіпертрофованих кардіоміоцитів.Наслідком цього є утворення щільного рубця—морфологічної основи постінфарктного крупновогнещевого кардіосклерозу.Під час переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда---міомаляція.Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску.Стінка серця стоншується і випинається назовні,що призводить до утворення порожнини—аневрізми серця.компенсаторно в ній утворюється тромб.Він прикриває надриви міокарда і посилює міцність стінки.При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину,що призводить до розриву серця.Причинами смерті в ранньому періоді є кардіогенний шок,фібріляція шлуночків,асистолія,гостра серцева недостатність.З часом на перше місце виходять розрив серця тромбоемболія судин головного мозку.При хронічній ішемічній хворобі смерть настає від серцевої недостатності,тромбоемболічних ускладнень,розриву стінки аневризми.

 

 

Аритмії серця—це  порушення частоти ,ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються функціональні  й органічні ураження міокарду і клапанного апарату :гіпертонічна хвороба,міокардіодистрофії,інфаркт міокарда,міокардити,уроджені і набуті вади серця,нейроциркулярна дистонія.

 

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляються синусовою тахікардією,синусовою брадикардією і синусовою аритмією.

Синусова тахікардія-це правальний ритм із частотою скорочень понад 100скорочень  за хв.в стані спокою.Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія-це сповільнення серцевої діяльності нижче 60 скорочень за 1хв.

Синусова аритмія.коли сповільнення і прискорення серцевих скорочень чергуються-це залежить від неравномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі Коли нижчи відділи проявляють власний автоматизм (стають водіями ритму)—гетеротропні(атріовентрикулярний і ідіовентрикулярний ритми) При атріовентрикулярному ритмі джерелом імпульсів стає верхня частина пучка Гіса(компенсаторний механізм,коли сповільнена генерація імпульсів усино-атріальному вузлі,або коли вони не доходяьт до пучка Гіса)-блокади .При ідіовентрикулярному(шлуночковому) ритмі джерелом імпульсів стають пучок Гіса,його ніжки і розгалудження,волокна Пуркіньє.Це свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму,вузлів :сино-атріального і атріо-вентрикулярного.

 

Порушення збудливості-коли можливий  активний механізм  (за межами атріо-вентрикулярного вузла) появи додаткових джерел генерації імпульсів,які проявляються екстрасистолією,параксизмальною тахікардією та іншими аритміями  названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія-це передчасне скорочення під впливом додаткового імпульсу.

Пароксизмальна тахікардія-це група екстрасистол,які повторюються з високою частотою.

 

Порушення провідності.Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи—блокада.Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють блокади :

Сино- аурикулярна-імпульс блокується міжсино-атріальним вузлом і передсердіями;

Внутрішньопередсердна—перерваний перехід синусового імпульсу через шляхи передсердь;

Передсердно-шлуночкова імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердньо-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса;

Внутрішньо-шлуночеова блокується передача у ніжках пучка Гіса  або в системі Пуркіньє.

 

Комбіновані порушення автоматизму і провідності.Для виникнення  цих аритмій  такі умови:наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неодинакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи.Коли частота скорочень досягає 180-400  в хв.,але діяльність остається ритмічною---мерехтіння передсердь.Коли частота досягає 400-600 скорочень в хв. –передсердя втрачають функцію насоса  і не можуть перекачувати кров,ця аритмія називається –миготіння передсердь.Якщо шлуночки скоротилися раніше ,ніж наповнилися кров’ю під час діастоли,то  пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою ніж частота скорочень серця—дефіцит пульсу.

 

Фібриляція шлуночків—безладне скорочення м’язових волокон. Справжня систола відсутня,тому кровообіг припиняється і настає смерть.

 Фармакологія.  

Тема; Засоби,що впливають на функцію адренергічних  синапсів

Поняття про адренорецептори:

 

В адренергічних синапсах передача збудження  здійснюється за допомогою медіатору норадреналіну.

a(альфа)-Адренорецептори-звуження судин(особливо шкіри,слизових оболонок,нирок),мідріаз(розширення зіниць),зниження моторики і тонусу кишок.

b(бета)-1-Адренорецептори—підвищення частоти і сили серцевих скорочень.

b(бета)-2-Адренорецептори—розширення судин(особливо скелетних м’язів,серця,мозку) ,зниження тонусу бронхів,зниження тонусу міометрія,підсилення глікогенолізу та ліполізу.

 

 

Классифікація адренергічних засобів:

 

1 Адреноміметики

a-адреноміметичні;

b-адреноміметичні;

a-, b-адреноміметичні

 

симпатоміметичні

2Адреноблокатори

a-адреноблокатори;

b-адреноблокатори

 

симпатолітики

 

a-адреноміметики-це лікарські засоби,що стимулюють переважно  a-адренорецептори.

 

Норадреналін  виявляє пряму стимулювальну дію на   a - адренорецептори і    b-адренорецептори.Внаслідок цього звужуються артеріоли і венули переважно шкіри і внутрішніх органів черевної порожнини,підвищується загальний переферичний опір і АТ,Норадреналін збільшує силу скорочень серця,унаслідок чого ударний об’єм зростає.

Препарат не всмоктується з травного каналу.Основний шлях ввндення---внутрішньовенно крапельно.Препарат швидко інактивується в організмі,виводиться нирками.

Показання до застосування: гостра судинна недостатність(колапс)

Протипоказання:геморагічний і кардіогенний шок.

 

Мезатон –a-адреноміметичний препарат,під впливом якого звужуються артеріоли і підвищується АТ,розштрюються  зіниці і знижується внутрішньоочний тиск при відкритих формах глаукоми.

Показання до застосування:для підвищення АТ при колапсі та артеріальній гіпертензії.

Протипоказання: гіпертонічна хвороба,атеросклероз,хронічні захворювання міокарда та особам літнього віку.

 

Називін-препарат при місцевому застосуванні звужує артеріоли слизової оболонки носа,що призводить до зменшення набряку,гіперемії та ексудації,полегшує носове дихання.

Показання до застосування: гострий риніт,синусит.

Протипоказання: атрофічний риніт,глаукома.

 

Нафтизин(санорин)—більш тривале звуження периферичних судин,розширює зіниці.

Показання до застосування:  риніт,ларингіт,синусит,гайморит.

Протипоказання: артеріальна гіпертензія,тахікардія,виражений атеросклероз.

 

Візин виявляє судинозвужувальну та антиексудативну дію при закапуванні в щілину кон’юнктиви.Застосовують для зменшення вираженості  набряку слизової оболонки і симптоматичного лікування набряку і гіперемії кон’юнктиви.

 

 

b-адреноміметики—це препарати ,що стимулюють переважно b-адренорецептори.

 

Ізадрин збуджує b1 і b2-адренорецептори,внаслідокчого збільшуються частота і сила серцевих скорочень,підвищується автоматизм серця,покращується атріовентрикулярна провідність,знижується тонус бронхів,м’язів  травного каналу,матки.

Показання до застосування: як бронхорозширювальний засіб для інгаляцій,сублінгвально при порушеннях атріовентрикулярної провідності,для зняття атріовентрикулярної блокади.

Побічні ефекти: тахікардія,нудота,сухість у роті,тремор верхніх кінцівок,пронос.

Сальбутамол,Дитек,Фенотерол(беротек),алупент,астмопент.

 

 

a- ,-b-адреноміметики---це речовини,що стимулюють   a –b-адренорецептори.

Адреналіну гідрохлорид—стимулює адренорецептори серця,підвищує частоту і силу його скорочень і як наслідок—ударний і хвилинний об’єм серця,збільшує його потребу в кисні.

Вводять адреналін підшкірно,внутрішньом’язово,іноді інтракардіально.

Показання до застосування: хворим у стані анафілактичного шоку,гіпоглікемічної коми,пацієнтам з бронхіальною астмою,а також як пресорний засіб при шоку,колапсі для підвищення АТ.

 

Ефедрин-природний алкалоїд,сприяє виділенню з адренергічних нервів медіатору норадреналіну,який збуджує  a-, b1, b2-адреноренорецептори.Ефедрин стимулює серцеву діяльність,підвищуєАТ,усуває спазм бронхів,розширює зіниці,спричинює гіперглікемію,Навідміну від адреналіну в нього слабша,але більш  тривала дія.Препарат проникає через ГЕБ і справляє стимулювальну дію на ЦНС.

Показання до застосування: хворим для підвищенняАТ,отруєнні снодійними та наркотичними препаратами,енурезі,для розширення зіниць.Призначають препарат всередину до їди,вводять підшкірно,внутрішньом’язово та внутрішньовенно.

 

 

Адреноблокатори-це препарати,які зменшують вплив симпатичної іннервації на виконавчі органи. До них належать адреноблокувальні та симпатолітичні засоби.

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують  a -адренорецептори. 

 

Фентоламін-справляє виражену  a-адреноблокувальну дію.Він сприяє розширенню периферичних кровоносних судин,покращенню кровопостачання шкіри,слизових оболонок і м’язів,зниженнюАТ,зумовлює тахікардію,підвищує моторику травного каналу.

Призначають препарат хворим з порушеннями периферичного кровообігу,Препарат призначають всередину.

Побічні ефекти: тахікардія,почервоніння,свербіж шкіри,ортостатичний колапс(після ін’єкції необхідно  полежати 1,5-2год.).

 

Празонін—зниження АТ .Препарат призначають всередину за схемою : спочатку 0,5-1,0мг перед сном(після прийому препарату слід полежати протягом 6-8 годин),а потім по 1,0мг 3-4 рази на день.

Протипоказання : період вагітності,а також вік до 12 років..

 

Тропафен—розширюються периферічні судини,знижується АТ. Препарат більш активний ніж фентоламін ; діє тривалий час,менш токсичний.

 

Піроксан—спричиняє центральну та периферичну  адреноблокувальну,а також седативну дію,усуває симптоми гіперсимпатикотомії(емоційний стрес,головний біль,відчуття тревоги,безсоння,зниження працездатності).

 

Серміон  виявляє -адреноблокувальну,спазмолітичну,судинорозширювальну дію,покращує гемодинамику і підвищує потребу мозкової тканини в кисні і в глюкозі.

Показання до застосування : порушення мозкового кровообігу.

 

 

-Адреноблокатори-це засоби,які блокують -адренорецептори.

Анаприлін-блокує -адренорецептори(серця і судин),спричиняє брадикардію,знижує роботу серця,його потребу в кисні,автоматизм,пригнічує атріовентрикулярну провідність.Загальний  периферияний опір спочатку підвищується,а потім знижується)виникає гіпотензивний ефект).

Показання до застосування : лікування ішемічної хвороби серця,порушення серцевого ритму.

Для усунення порушень серцевого ритму і нападу стенокардії анаприлін вводять внутрішньовенно.

Протипоказання : брадикардія, атріовентрикулярна блокада,цукровий діабет,бронхіальна астма,період вагітності.

 

Окспренолол(тразикор) призначають при стенокардії і порушеннях серцевого ритму.

 

Метопролол призначають хворим з  артеріальною гіпертензією,стенокардією,аритмією.,а також для профілактики інфаркту міокарда.

 

Корданум.

Атенолол.

 

 

Симпатолітики-це засоби,що пригнічують передачу збудження із закінчень адренергічних нервів на адренорецептори.

 

Октадин_симпатолітик,що знищує запаси норадреналіну в адренергічних  закінченнях,тобто ослаблює  симпатичну іннервацію до артеріол і серця. Під впливом препарату знижуються сила і частота серцевих скорочень,тонус судин,АТ.

Побічні ефекти : ортостатичний колапс.

 

Резерпін-це рослинний алкалоїд.Препарат знижує вміст норадреналіну в закінченнях адренергічних нервів,тобто виявляє симпатолітичну дію,діє заспокійливо і має слабкий антипсихотичний ефект.Під впливом резерпіну зменшується загальний периферичний опір артеріальних судин,знижуються частота серцевих скорочень, АТ.

Показання до застосування : для лікування хворих на артеріальну гіпертензію.

Побічні ефекти : депресія,сонливість,загальна слабкість.

 

 ПАТОМОРФОЛОГІЯ. 

Тема:  Патоморфологія захворювань серця.

 

Ревматичні хворби-групове об’єднання .Воно об’єднує хронічні захворювання,які характеризуються системним ураженням сполучної тканини і кровоносних судин. В етіології їх має значення виражена або латентна стрептококова інфекція,а в патогенезі роль має алергічні реакції сповільненого і негайного типів.Характеристика:мукоїдне набрякання,фибриноїдне набрякання,клітинна реакція(гранульоматоз),склероз.

Ревматизм-хр. Захворювання з переважним ураженням серця і судин.Проникаючи в організм через мигдалики, срептококи виділяють токсини і визиваютьклітинний розпад і запалення,яке проявляється ангиною.Токсини і продукти клітинного розпаду є антигенами,на які виробляються антитіла.Повторне загострення ангіни призводить до розвитку хвороби.

Мукоїдне набухання-це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини.Фібриноїдні зміни(набухання і некроз)-незворотні.Йде просякання колагенових волокон білками плазми,втому числі фібрином.Стадія гранульоматозу характеризується запальною реакцією.Навколо вогнища фібринозного некрозу накопичуються макрофаги---гранульома.У фазі склерозу гранульома набуває властивостей рубця—ремісія.

Ревматизм пошкоджає серце.(ендокардит,міокардит)Інкоки відзначаються поліартрит із характерним опуханням великих суглобів і відновленням функцій під час ремісії.

 

Розлади судинного тонусу.Гіпертонічна хвороба.

До етіології належать такі фактори:збільшення об’єму плазми,збільшення серевого викиду,гіперактивність симпатичної нервової системи,порушення ниркових функцій.

 

Збільшення об’єму плазми пов’язане або з збільшеннямспоживання солі,або з недостатнім виведенням її через нирки.

Механізми,які відповідальні за розвиток гіпертензіїї в умовах нагромадження натрію хлориду:

а) збільшення об’єму позаклітинної рідини і серцевого викиду;

б)компенсаторне обмеження кровотоку через органи,яке досягається підвищенням опору переферичних судин;

в)потовщення стінок судин,у зв’язку з нагромадженням в них солі і води;

г)підвищення чутливості міоцитів до пресорних агентів.

Симпатична гіперактивність-фактор розвитку гіпертензії,бо симпатична н.с. впливає на серце,артеріоли,нирки. Симпатичні  н.волокна підвищують тонус вен ,що призводить до перерозподілу крові звенозного русла в артеріальне і підвищується АТ.Тривалий спазм артеріол( під впливом сим. н. волокон пизводить до високого опору) підключає нирки-.Ренін---ангіотензин I---ангіотензин I I--- ангіотензин I I I.---збільшується реабсорбція води нирковими канальцями Нирки запускають гормональний механізм.Ангіотензини I  і I I  стимулюють гормони(в надниркових залозах),що призводить до реабсорбції натрія і підвищення АТ

Підвищення  переферичного судинного опору--ключовий механізм патогенезу до якого приводять всі етіологічні фактори.

Перебіг гіпертонічної  хвороби може бути доброякісним і злоякісним.

 

Для доброякісних виділяють 3 стадії:

1.доклінична прявдяється переодичним короткочасним підвищенням АТ,а морфологічно—гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол,спазмом артеріол і помірною гіпертрофією  лівого шлуночка серця.

2.стадія поширення змін артерій –постійне підвищення АТ.Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стадії стійкого скорочення і гіпоксії.Підвищується їх проникність.Судинна стінка потовщується.а просвіт артеріол стає вужчим.У великих артеріях—еластрофіброз(гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної стінки) і атеросклероз(накопичення холестерину) Морфологічно: гіпертрофія лівогошлуночка серця ідистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

3.стадія вторинних змін характеризується деструктивними,атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

 

Для злоякісного перебігу –часті кризи. Гіпертонічний криз-це різке підвищення АТ,внаслідок спазму артеріол.У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.Виділяють форми гіпертонічної хвороби: ниркову(інфаркт,артеріонекроз,капіляронекроз клубочків нирок),церебральну(цереброваскулярні захворювання),серцева форма атеросклерозу(ішемічна хвороба серця).

 

 

Атеросклероз.

Суть хвороби полягає у вогнищевому відкладанні в інтимі артерій ліпопротеїдів.Головною транспортною формою холестерину є ліпопротеїди низької густоти(первопричина розвитку атеросклерозу).Вони переносять холестерин від печінки до органівЗвільнений холестаринвикористовується на потреби клітин:синтез мембран,гормонів.Ліпопротеїди високої густоти очищають від надлишку холестерину і тим самим сповільнюють розвиток атеросклерозу.Волкна гладеньких м’язів починають продуктувати еластин і колаген,зних формується фіброзна тканина у вигляді капсули(фіброзна бляшка),вона створює перешкоду для кровотоку.Тут часто утворюються тромби.Виразкування бляшок веде до емболії. Звапнення(атерокальциноз) Вогнища кальцинозу локалізуються ,переважно,в черевній аорті,коронарних артеріях,артеріях таза і стегна.

 

 Фармакологія. 

Тема:М-холіноблокатори, гангліоблокатори, курареподібні  речовини.

 

М –холіноблокатори-це засоби,що блокують М-холінорецептори і перешкоджають взаємодії з ними ацетилхоліну. Під їх дією зменшуються або усуваються ефекти стимуляції парасимпатичних нервів.

Під дією М-холіноблокувальних  засобів спостерігаються: мідріаз(розширення зіниць),підвищення внутрішньоочного тиску.параліч акомодації,далекозорість,з’являється тахікардія,покращується атріовентрикулярна провідність.підсилюється скоротливість міокарду.знижується тонус м’язів травгого каналу,жовчних проток,жовчного міхура,знижується секреція екскреторних залоз,знижується тонус гладких м’язів бронхів,знижується секреція бронхіальних залоз,зменшується секреція потових і слізних залоз,шкіри,слизових оболонок порожнини рота.

 

Атропін-алкалоїд,що міститься в беладоні,дурмані. Умедичній практиці застосовують Атропіну сульфат при виразковій хворбі шлунка і 12-палої кишки,холециститі,жовчнокам’яній хворбі,спазмах кишок і сечовивідних шліхів,бронхіальній астмі,для профілактики брадикардії перед наркозом.В офтальмології застосовують для дослідження очного дна,притраммах ока,як антидот при отруєнні холіноміметичними і антихолінестеразними засобами.

Препарати Беладони  призначають всередину дорослим як спазмолітичний і знеболювальний засіб.

Комбіновані препарати з беладоною: бекарбон,бесалол.белалгін.Супозиторії-бетіол.анузол.

 

Скополамін-алкалоїд,що разом з атропіном міститься в беладоні,блекоті,дурмані.Зостосовують у вигляді скополаміну гідроброміду.Пригнічує Ц.Н.С.-чинить седативний ефект,протиблювотну дію,знижує рухову активність.Застосовують для лікування хворих на паркінсонізм.

 

Платифілін-алкалоїд.Застосовують препарат—платифіліну гідротартрат.Виявляє міотропну,спазмолітичну дію,розширює судини,знижує АТ.Застосовується при спазмах ж.к.т.,при спазмах мозкових івінцевих судин,стенокардії.Вофтальмології для розширення зіниць.

 

Метацин-синтетичний препарат.Застосовують при виразковій хворобі шлунка та хронічному гастриті,нирковій і печінковій колиці,для премедикації перед наркозом.

 

Гастроцепін-пригнічує секрецію хлористоводневої кислоти і пепсину.Не проникає через ГЕБ іне виявляє центральної дії. Протипоказання—глаукома.

 

Отруєння М-холіноблокаторами може виникнути внаслідок передозування препаратами.

Допомога при отруєнні-призначення функціональних антогоністів—прозеріну,галантоміну.

 

 

Н-холіноблокатори.-це речовини,що блокують никотиночутливі холінорецептори.До них належать гангліоблокатори та міорелаксанти переферічної дії.(курареподібні засоби)

 

Гангліоблокатори-це засоби ,що блокують передачу збудження у вегетативних гангліях(парасимпатичних і симпатичних), а також Н-холінорецептори клітин мозкової речовини надниркових залоз.У наслідок цього розширюються переферичні судини і покращується кровообіг,розширюються кровоносні судини і знижується АТ,погіршуються секреторна і моторна функції шлунка і кишок.

 

Бензогексоній-діє протягом 3-5 годин.Він розширює переферійні судини тп знижує АТ,проявляє спазмолітичну дію.

Показання –ендартереїт,гіпертензивний криз,виразкова хвороба шлунка і12-палої кишки,набряки легень,мозку.

 

Димеколін-подібний до бензогексонію,але більш активний.Застосовують для лікування гіпертонічної хвороби I Iстадії.

 

Пентамін-за гангліоблокувальними властивостями поступається бензогексонію,Вводять тільки парентерально.Тривалість дії 2-4 години. Призначають при спазмах периферичних судин,гіпертензивному кризі.набряку легень.при коліках,нападах бронхіальної астми,при еклампсії .

 

Пірилен добре всмоктується з травного каналу і виявляє терапевтичний ефект5-8 год.

 

Гігроній-це пепарат подібний до бензогексонію.Антигіпертензивна дія настає через 2-3 хв.і триває 10-3- хв.Призначають в акушерській практиці при нефропатії вагітних,еклампсії.

 

Побічні ефекти та ускладнення гангліоблокаторів: ортостатичний колапс,загальна слабеість,сухість у роті,розширення зіниць,атонія сечового міхура і кишок.

Пртипоказання: інфаркт міокпрда,гостра стадія гіпотензії,ураження нирок і печінки,тромбоз.

Міорелаксанти-це лікарські препарати,що блокують Н-холінорецептори скелетних м’язів і переривають нервово-м’язову передачу.Під їхнім впливом знижуєтьсч тонус і настає їх розслаблення(релаксація) упевній послідовності. Спочатку блокуються нервово-м’язові синапси м’язів обличчя та шиї,потім кінцівок і тулуба;в останню чергу паралізується діафрагма,що супроводжується зупинкою дихання.

 

За механізмом дії їх поділяють на2групи.

1.Антидеполяризувальні препарати—блокують Н-холінорецептори і перешкоджають деполяризувальному впливу ацетилхоліна

 

Тубокурарину хлорид вводять в-в під час оперативних втручань після переведення пацієнта на штучне дихання.

Антогоністом курареподібних препаратів антидеполяризувальної дії являється прозерин.

 

Піпекуроній вводять в-в ,міорелаксація триває близько 2год. Призначають в анестезіології.

Побічні ефекти: розширення зіниць(мідріаз),зиження АТ.

Протипоказання- міастенія,ранні терміни вагітності,обережно при захворюваннях нирок.

 

Зособи деполяризувальної дії збуджують Н-холінорецептори і зумовлюють стійку деполяризацію постсинаптичної мембрани.Спочатку спостерігають тремтіння м’язів,а потім настає паралітичний ефект.

 

Дитилін—застосовують при інтубації трахеї,під час нетривалих операцій. Препарат спричиніє сильне,але нетривале(8-10 хв.) розслаблення м’язів.Застосовують при переведенні пацієнта на штучну вентиляцію легень.

Побічні ефекти:брадикардія.колапс,спазм бронхів,біль у м’язах кінівок,шиї,поперековій ділянці.

Протипоказання:глаукома.

 Фармакологія.

Тема:  М-,Н-холіноміметики.Антихолінестеразні.

 

До еферентних нервів належать рухові,які інервують скелетні м’язи,і вегетативні,які регулюють функції внутрішніх органів.

Вегетативні нерви перериваються у нервових вузлах(гангліях) і складаються з пре- і постгангліонарного волокон.

Вегетативні нерви поділяють на симпатичні і парасимпатичні.Симпатичні знаходяться поблизу від місця виходу з ц.н.с.,а парасимпатичні—поблизу органів.

Симпачичні і парасимпатичні нерви протилежно діють на функції внутрішніх органів.Іззакінчень нервів виділяються нейромедіатори—переносники нервового збудження.Нерви,з яких виділяютьсянейромедіатор ацетилхолін,називають холінергічними,а нерви ,зяких виділяється норадреналін---адренергічними.

Синапс-це місце контакту між двома нейронами.Синапси,в яких виділяється ацетилхолін називають холінергічними,а в яких норадреналін—адренергічними.

Холінергічний синапс складається з пресинаптичної і постсинаптичної мембран,між якими  розташована синаптична щілина.Упресенаптичних закінченнях виробляється медіатор ацетилхолін,що надходить у синаптичну щілину і потрапляє на постсинаптичну мембрану,де взаємодіє з холінорецепторами.Внаслідок цього виникає деполяризація постсинаптичної мембрани---потенціал дяї,який спричиняє зміну функції ефектора.Після взаємодії ацетилхолін руйнується ферментом ацетилхолінестеразою.

 

Холінорецептори(спеціальні утворення на постсинаптичній мембрані неоднаково чутливі до хімічних речовин.Розрізняють мускариночутливі(М-холінорецептори),що чутливі до мускарину(алкалоїд грибів мухоморів),та никотиночутливі(Н –холінорецептори),що чутливі до нікотину(алкалоїд тютюну)

М-холінорецептори  розташовані в постгангліонарній мембрані клітин ефекторних органів,на закінченнях холінергічних нервів,у ц.н.с.,екзокринних залозах.

Н-холінорецептори розташовані в гангліях(симпатичних і парасимпатичних),у мозковій речовині надниркових залоз,каротидних синусах,на закінченнях соматичних нервів і в ц.н.с.

 

Засоби ,що стимулюють холінорецептори.

М-холіномиметики:  пілокарпіну гідрохлорид, ацеклідин.

Н- холіноміметики: цититон, лобеліну гідрохлорид.

Антихолінестеразні : прозерин, галантамину гідробромід,армін.

М-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,які стимулюють мускариночутливі рецептори. Дія М-холіноміметичних засобів подібна до такої,яка виникає призбудженні парасимпатичного відділу вегетативної н.с.

 

Основні ефекти стимуляції М-холінорецепторів:

-звуження зіниць(міоз) Зниження внутрішньоочного тиску. Спазм акомодвції. Короткозорість(міопія).

-сповільненя ритму серця. Зменшення  атріовентрикулярної провідності.

-підвищення тонусу гладких м’язів бронхів і секреції бронхіальних залоз

-підсилення моторики шлунку ікишечника та секреції ескреторних залоз

- підвищення тонусу гладких м’язів жовчного міхура

-підсилення тонусу і моторики стінки сечового міхура

-підсилення секреції слинних залоз

 

Пілокарпіну гідрохлорид-застосовують місцево при лікуванні глаукоми.

Ацеклідин-синтетичний препарат,який використовують для лікування глаукоми,приатонії кишок та січового міхура,гіпотонії матки.Протипоказано при бронхіальній астмі,тяжких захворюваннях серця,у період вагітності,призапальних процесах у черевній порожнині.

 

 

Н-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,що стимулюють никотиночутливі холінорецептори подібно до нікотину.Як лікарські засоби вони збуджують Н-холінорецептори .Під їхнім впливом збільшується глибина і частота дихання,підвищується артеріальний тиск(стимулюють симпатичні ганглії і мозкову речовину надниркових залоз).

Лобеліну гідрохлорид-алкалоїд.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання.

Цититон-це розчин алкалоїду.Дія нетривала.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання,шоковому і колаптоїдному стані,інфекційних захворюваннях.
Табекс- таблетки для відвикання від тютюнопаління.

 

 

Антихолінестеразні засоби-знижують активність ферментй ацетилхолінестерази і сприяють накопиченню в холінергічних синапсах ацетилхоліну,який стимулює М- і Н-холінорецептори.Під впливом препаратів підвищується тонус і скоротлива активність гладких м’язів(радужки,бронхів,травного каналу,жовчовивідних шляхів тощо),розвивається брадикардія,функкція серця та артеріальний тиск знижуються,підсилюється секреція залоз,а також покращується передача збудження на скелетні м’язи та у вегетативних гангліях.

 

Прозерин-застосовуютьприміастенії,пралічі,залишкових явищах після менінгіту,полімієліту,при атонії кишок і січового міхура.

 

Галантаміну гідробромід-алкалоїд.Проникає в ц.н.с.Призначають препарат при міастенії,залишкових явищах після порушення мозкового кровообігу,у період рецедиву гострого полімієліту і хворим на дитячий церебральний параліч.

 Патоморфологія.

Тема:Патофізіологія дихання.Недостатність  дихання.

 

Недостатність дихання-це такий патологічний стан при,якому не підтримуєтьсянормальний газовий склад крові:не відбувається нормальна оксигенація крові,що протікає через легені,не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти.Внаслідок чого напруження О2 в артеріальній крові знижується(гіпоксемія),а вуглекислота нагромаджується.(гіперкапнія)

Виділяють 2 форми:гостру і хронічну дихальної недостатності.Гостра розвивається швидко ішвидко прогресує.Наростають гіпоксемія,гіперкапнія,ацидоз,розлади ц.н.с.Хр. недостатність—повільне наростання цих симптомів,за рахунок компенсаторних механізмів.Зовнішнє дихання забезпечують 3  проццеси: вентиляція альвеол, перфузія крові через капіляри легень,дифузія газівО2 і  СО2 через альвеолярну стінку.

 

Зменшення вентиляції альвеол.

Альвеолярна гіповентиляція(вентиляційна) має такі форми:

-центрогенна недостатність-порушення функції дихального центру,або пригнічення центральної регуляії дихання  наркотиками,барбітуратами.

-нервово-м’язова недостатність—при ураженні дихальних м’язів і нервово-м’язових синапсів.

-тороко-діафрагмальна недостатність внаслідок патології грудної клітки,високим стоянням діафрвгми,патології плеври..

-бронхолегенева недостатність припатології повітроносних шляхів і легень.

-обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів і підвищення опору для руху повітря.

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражена при емфіземі,коли руйнуються межальвеолярні перегородки і легеневі капіляри.Просвіт бронхіол підтримується транспульмональним тиском(різния тиску в альвеолах і плевральній порожнині) Чим вища еластичність легень,тим вищим повинен бути транспульмональний тиск,щоб подолати еластичну тягу.

Зчасом бронхіоли спадаються повністю і видих унеможливлюється.Повітря замикається в альвеолах,які залишаються роздутими.

Еластичність легеневої ткані знижується при запальних процесах.Ще вона залежить від сурфактантної системи.,що зводиться  до підтримання стабільності альвеол.Сурфактант діє як протисклеюючий фактор і запобігає їх злипанню(альвеолярний колапс)

 

Порушення  вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Кількість крові,яка протікає через легені за 1хв.—4,5-5л..Навіть у здорових осіб кров розподіляється в легеневій тканині нерівномірно:одні альвеоли перфузуються краще,інші—гірше.Інтенсивність перфузії в нижніх відділах легень вища, ніж у верхівці\\.Тому важливо ,щоб вдихуване повітря розподілялося адекватно інтенсивностікровотоку,бо під альвеолярною вентиляцією розуміють вентиляію лише перфузованих альвеол.Об’єм вдихуваногоповітря,який розподіляється в альвеоли,де кровотік відсутній,або різко знижений,складає мертвий простір.Він не бере участі в газообміні. зустрічається в кліниці при серцево- судинних захворюваннях,при легеневій паталогії.

 

Зменшення перфузії легень

Порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газівО2 іСО2 крізь альвеолярну стінку обмежується при зменшенні загальної поверхні альвеол(резекція легень,абсцес) і  при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани(фіброз,емфізема,набряк легень)Головний симптом-гіпоксемія.

 

Асфіксія.    

-це такий стан,коли у кров зовсім не надходить кисень.,а з  крові не  виділяється СО2.

Стадії:

-1.глибоке і часте дихання,є переважанням вдиху

-2поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів—переважає фаза видиху

-3.частота і глибина дихальних рухів зменшується аж до повної зупинки.

Після короткотривалого періоду відсутністі дихання спостерігається кілька рідких дихальних рухів(агональне дихання).

 

Зміни регуляції дихання 

Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром нейрони, якого закладені в довгастому мозку і мості.Центр задає дихальним рухам глибину,частоту і ритм.впливи на нього можуть мати фізіологічпий(регуляторний) і патологічний характер.Рідке дихання(брадипное)- пригнічення активності нейронів при гіпоксії,травмі мозку.,рефлекторне сповільнення –при підвищенні АД.Глибоке рідке дихання при звуженні  верхніх дихальних шляхів називають стенотичним.Тахіпное(часте поверхневе дихання) характерне для пневмонії,набряку легень,ателектазу.Ефективність дихальної функцції знижується.Гіперпное(глибоке часте дихання) виникає при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском або високим вмістом вуглекислого газу,приацидозі.,у хворих в діабетичній комі.Апное –тимчасова зупинка дихання.Вона саостерігається після гіпервентиляції легень,рефлекторно апное викликають больове  подразнення,раптова дія сильного світлового,звукового,холодового подразників.

 

 

Задишка._це порушення частоти і глибини дихальних рухів,яке супроводжується  відчуттям нестачі повітря.Цей стан виникає при гіпоксичній,гемічній,циркуляторній гпоксіях,ацидозі,значному підвищенню обміну речовин,ураженнях головного мозку.Спільним в патогенезі всіх задишок є  невпинна стимуляція головного центру,коли збудження передається на дихальні м’зи і на мозок—з’являється відчуття задухи.Етіологія задишок пов’язана з рефлекторними впливами на дихальний центр. При захворюваннях ,що супроводжуються застійними явищами в легенях(серцева недостатність,пневмонія,набряк-задишка з частим поверхневим диханням(легеневазадишка).Висотній задишці властие часте і глибоке дихання.При звуженні верхніх дихальних шляхів виникає стенотична задишка.

 Патоморфологія 

Тема:Патоморфологія захворювань плеври та легенів.

Набряк легень

 

Цей пат.стан зумовлений просочуванням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень,а потім в альвеоли,що клінично проявляється задишкою,ціанозом і клекітливим диханням.

2фази:1--.просякання міжальвеолярних перегородок набряковою рідиною.Товщина їх збільшується у 3-4р.2—трансудат скупчується упрсвіті альвеол.У20%-50% закінчується смертю.

Причини:лівошлункова серцева недостатність,гіпертензія,кардіопатії,алергічні стани,інтоксикації,тромбоемболія,надмірне введення парентерально рідини.

 

Пневмоторакс—скупчення повітря вплевральній порожнині.Він може бути однобічним,двобічним і частковим або тотальним. Відкритий пневмоторакс коли повітря попадає в порожнину при вдиху,виходить при видиху.Закритий,коли повітря замикається в плевральній порожнині(зміщення тканин ,які оточують рановий канал).Клапанний—повітря проникає при вдиху ,але не видихається(таке зміщення тканин)

Розрізняють:травматичний,операійний,спонтанний(туберкульоз,кіста,емфізема,гангрена,абсцес).штучний(при лікуванні туберкульозу) пневмоторакс.

 

Плеврит-це запалення листків плеври або накопиченн у плевральній порожнині ексудату.Плеврит є ускладненням різних процесів у легенях та прилеглих до плеври структурах.Іноді плеврит є проявом загальних захворювань.За етіологією :інфекційні (бактерії,віруси) та неінфекційні(без прямої дії патогенних мікроорганізмів)---це пухлини,травма,оперативні втручання, системні захворювання сполучної тканини.

Характер ексудату визначається етіологічними чинниками  та співвідношенням між накопиченням та всмоктуванням випоту, тривалістю його існування:

-помірний ексудат і задовільне всмоктування—фібринозний або сухий плеврит;

-швидкість ексудації перевищує можливості всмоктування—серозний або серозно—фіброзний плеврит;

-інфікування  ексудату гноєрідною мікрофлорою- серозно-гнійний  або гнійний плеврит(емпіема) ;

-швидкість всмоктування перевищує швидкість ексудації-утворення шварт при розсмоктуванні

 

Бронхоектази-уроджені та набуті розширення дрібних бронхів.Уроджені виникають у зв’язку з порушенням формування бронхіального дерева. Набуті пов’язані згострим бронхітом,пневмонією,ателектазом легень.Легені мають вигляд комірок.Устінці бронхів—явища хр.запалення,метаплазія  призматичного епітелію в багатошаровий плоский,дистрофічні зміни еластичних волокон,хрящевої тканини,склероз.Упорожнинах бронхоектазів—слиз і гнійний ексудат.Виникають абсцеси,емфізема.Усудинах розвивається склероз.,з’являються ознаки гіпоксії з подальшим порушенням трофіки тканин.

 

Емфізема легень-в легеневій тканині підвищений вміст повітря.

1.везикулярна  форма пов’язана з хр. Бронхітом,бронхоектазами табронхосклерозом.---руйнування міжальвеолярних перегородок і злиттям альвеол у більші;

2.хр. діффузна обструктивна—виникає при хр. дффузному бронхіті.Слизовий згусток,який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при вдиху пропускає повітря в альвеоли ,а не дозволяє йому вийти при видиху.

3. хр. Вогнищева-виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і бронхіол навколо старих вогнищ туберкульзу або  постінфарктних рубців.Пухирі,які розташовані під плеврою можуть прорватись в плевральну порожнину і викликати пневмоторакс.

4.вікарна(компенсаторна).вона виникає після видалення частини легені або повністю однієї з них.Гіперплазія і гіпертрофія  тієї зних,що залищилася.

5.первинна(ідіопатична(--атрофія стінок альвеол

6. стареча—вікова інволюція легень.

7.інтерстеціальна-проникнення повітря в проміжну тканину—розрив альвеол при сильному кашлю.Повітря проникає в средостіння, в аідшкірну клітковину шиї,голови,грудної клітки(крепітація)

 

 

Бронхіальна астма-це хр. Захворювання алергічної природи,що характеризується приступами задишки.Антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигенів в дихальні шляхи взаємодіють зним по принципу анафілаксії.Під час приступу  виникають набряк слизової,обтурація бронхіол слизом,У легеневій тканині  розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу,що призводить до дихальної недостатності і може смерті.