Патоморфологія. Лекція.
Тема :Патоморфологія та патофізіологія системи травлення.
Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота,продовжуються у шлунку і кишечнику.Порушення травлення у порожнині рота пов’язане із розладами жування і функції слинних залоз(гіпер і гіпосалівація).Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури,травми,захворювань зубів.
Ангіна-інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.Ангіна перебігає гостро і хронічно. Гостру поділчють на :
-катаральну, коли слизова мигдаликів і піднебіння різко повнокровна,синюшна,набрякла,вкрита серозно-слизистим ексудатом;
-фіброзну,коли слизова оболонка вкрита біло-жовтою плівкою,яку важко зняти;
-гнійну,коли збільшення мигдаликів,у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією.Флегмонозна і абсцедуюча форми.
-лакунарну,коли є скупчення у глибині лакун серозного,слизового або гнійного ексудату.На мигдаликах жовті плівки,які легко знімаються.
-некротичну і гангренозну(при скарлатині і лейкозі).При некротичній поверхневий або глибокий некроз із крововиливами.Вона може переходити в гангренозну (розпад тканини);
-хронічна ангіна—в результаті рецедивів гострої.Для неї характерні гіперплазія і склероз мигдаликів та їх капсули,розширення лакун,іноді поверхневі виразки.Ускладнення ангіни пов’язані з переходом запалення на навколишні тканини і розвитком паратонзилярного абсцесу,флегмони клітковини зіва,тромбофлебіту.Генералізація може призвести до сепсису.Рецедиви ангіни сприяють винекнення ревматизму,гломерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.
Стравохід. Порушення динаміки проявляється підвищенням(гіперкінез) при спазмі м’язів; зниження--(гіпокінез),крайнім проявом є атонія,що виникає при порушенні іннервації.На шляху проходження їжі можуть виникати перешкоди у вигляді звужень(післяопікові рубці ,пухлини) або дивертикули(сліпе випинання стінки стравоходу),причинами яких є уроджена неповноцінність сполучної і м’язової тканин і запальні процеси,які супроводжуються дистрофією і склерозом.Дивертикул може ускладнитись запальним процесом—дивертикуліт.
Шлунок.В нормі кислотність40-60ОД. Патологічна секреція :підвищення—гіперсекреція,зниження—гіпосекреція; безперервна і надмірна секреція натще—спонтанна секреція,повна відсутність секреції—ахілія.
Моторика шлунка пов’язана з евакуацією,що залежить від м’язового тонусу і перистальтики.Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,сповільнена—до розвитку бродіння і гниття.Спастичне скорочення гладкої мускулатури призводить до болю.Докліничних ознак порушення травлення належать гикавка,печія,відрижка,блювота,нудота.
Гастрит-запалення слизової оболонки шлунка.Запалення може бути гострим і хронічним ;дифузним і вогнищевим.Залежно від характеру ексудату :
-катаральний—слизова потовщена,набрякла,гіперемована,поверхня вкрита слизом.Гістологічно :дистрофія і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій,коли їх багато—ерозивний гастрит.
-фібринозний—у формі катарального або дифтерійного запалення.Слизова вкритафибринозною плівкою сірого або жовтоватого кольору.
-гнйний (флегмонозний)-тяжкий перебіг при травмах шлунка, виразковіфй хворобі,виразковому раку.Слизова різко потовщена,складки грубі з крововиливами і фіброзно-гнійним нашаруванням.Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину,що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.
-некротичний є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів,які коагулюють і руйнують її.Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони або її перфорації.
Хронічний гастрит-самостійне захворювання ,яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Він характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію,внаслідок чого відбувається порушення її структури і регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Хр. гастрит—це не запальний процес ,а прояв порушення регенерації і дистрофії.Процес порушення регенерації зводиться до сповільнення дифференціації парієнтеральних клітин,з’являються незрілі клітини,які швидко гинуть ще до того моменту ,коли відбудеться диференціація клітин,що йдуть хм на заміну.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий—порушення регенерації і дистрофія поверхневого епітелію,без атрофії залоз.Атрофічний—атрофія залоз,якапередує розвиток склерозу.При хр. Гастриті виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення,які призводять до клітинної атипії(дисплазії),на його фоні часто утворюється рак шлунка.
Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки
Патогенез виразкової хвороби---як порушення рівноваги між факторами які порушують і захищають слизову оболонку.До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники,до факторів захисту—слизовий бар’єр,достатнє кровопостачання,високу регенераторну здатність слизової,лужні властивості слини і панкреатичного соку.Значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori ,яка руйнує слизову шлунка і робить доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(1).
Морфогенез включає стадії :ерозії,гострої виразки і хр. виразки.
-ерозія-це поверхневий дефект,який не проникає глибше її м’язової пластинки.Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини.
-гостра виразка—під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в виразку круглої або овальної форми.
-хр. виразка може проникнути до серозної оболонки.Краї в неї валикоподібні,щільні.Край виразки загнутий,підритий і слизова оболонка нависає над дефектом.Мікроскопічно : дно представлене сполучною тканиною,а слизова по краях з явищами хронічного запалення.
Морфогенез виразки 12-палої кишки ідентичний.
Виразкова хвороба дає ускладнення : виразково-деструктивні—кровотеча,перфорація,пенетрація(коли дном виразки—сусідній орган) ; запальні—гастрит,дуоденіт,перигастрит,перидуоденіт; виразково-рубцеві—звуження відділів шлунка і 12-палої кишки,деформація,малігнізація ; комбіновані.
Порушення травлення в кишечнику.
Травлення в кишечнику забезпечують жовч,панкреатичний і кишечний соки. При дефіціті жовчі страждає перетравлення жирів,що тягне порушення травлення білків.Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів,білків,вуглеводів,нуклеїнових кислот. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин із подальшим розвитком аутоімунної інфекції.Частою причиною сповільненого всмоктування є спадкова і набута (мальабсорбція) ферментопатія. Морфологічні прояви цих ентеропатій ідентичні :дистрофічні зміни й атрофія слизової тонкої кишки..На пізніх стадіях—майже повна втрата ворсинок і склероз слизової оболонки.
Порушення секреції в кишечнику---посилення або послаблення його моторики(гіпер і гіпокінез)
Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника—метеоризму.
Серйозним порушенням просування харчової кашки по кишечнику є кишкова непрохідність Її поділяють на механічну і динамічну.Причинами механічної :екстраорганні—злуки черевної порожнини,перегини,защемлення,стискування,скручування,завороти,вузли ; інтраорганні причини—вузлики кишки, рубцеві стенози,емболії,тромбози,інвагінації,аскариди,сторонні тіла. Динамічну кишкову непрохідність поділяють на спастичну і паралітичну. Іноді спазм в одних відрізках кишечника і парез в інших.
Запалення кишечника.
Ентеріт-запальний процес в тонкій кишці.Гострий ентерит :катаральний,фіброзний,гнійний,некротично-виразковий.
-катаральний—гіперемія і набряк слизової,яка вкрита серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом.Ексудатом просякнута слизова і підслизова оболонки.Дистолфія і злущення ентероцитів.
-фіброзний-слизова некротизована і просякнута фіброзним ексудатом.Запалення може бути крупозним або дифтеритичним.Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.
-гнійний-розвиток гнійників або флегмони.
некротично -виразковий- ---некроз і виразки.
При всіх формах розвивається гіперплазія.Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту.
Хронічний ентерит—не стільки запальні явища,скільки порушення процесу регенерації ентероцитів.Завершальним етапом порушень регенерації слизової оболонки є її атрофія,деформація,склероз,вкорочення ворсинок,кистозним розширенням крипт.
Апендицит—гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки.Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією.Пусковим механізмом хвороби---судинні розлади в стінці відростка.Спазм судин призводить до стазу крові і лімфи,крововиливів,порушення трофіки відростка,розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин.Сприятливими умовами є порушення перистальтики й атонія відростка,його перегини,утворення в його просвіті калових каменів,наявність паразитів і сторонніх тіл.
Коліт-запально-дистрофічне запалення товстої кишки.Запальний процес локалізується в слизовій оболонці і підслизовій основі.Розрізняють :катаральний,гнійний,фіброзний,геморагічний,некротичний,гангренозний коліти.Слизова оболонка при цьому неравномірно повнокровна,набрякла,з поодинокими ерозіями,вкрита катаральним ексудатом.
Хронічний коліт патогенетично пов’язаний з гострим.Проявляється запаленням,поєднаним з дистрофією.Далі –атрофія і склероз слизової.
Патологія печінки
У патологічних умовах у печінці найчастіше відкладаються жири—жирова інфільтрація .При порушеннях білкового обміну зростає залишковий азот.Пошкодження печінки може призвести до печінкової недостатності,що рідко закінчується видужанням.Типовим проявом гострої печінкової недостатностіє токсична дистрофія ,а хронічної—жировий гепатоз.Прогресуюча недостатність закінчується комою,яка характеризується глибоким ураженням ЦНС.
Порушення утворення і виділення жовчі.
Розрізняють 3 види жовтяниць :
-надпечінкова(гемолітична) виникає внаслідок надмірного внутрішньосудинного руйнування еритроцитів під дією гемолітичних отрут,інфекційних агентів,після переливання несумісної крові, в результаті резус—конфлікту в новонароджених,механічного пошкодження еритроцитів.;
-печінкова спричиняється спадковими і екзогенними факторами—порушення захоплення гепатоцитами кон’югованого (утворюється в гепатоцитах із некон’юнгованого) білірубіну;
-підпечінкова пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-палу кишку Жовч токсично діє на печінку,в ній виникають гнізда некрозів,руйнування,цироз.
Гепатит –це гостре або хронічне захворювання печінки,яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми і запальною інфільтрацією строми.Гепатит буває гострий і хронічний. Гострий :ексудативний(серозний і гнійний) і продуктивний.Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми,клітинною інфільтрацією строми,склерозом і регенерацією.У легких випадках настає повне видужання,при масивному ураженні можливий розвиток цирозу.
Вірусний гепатит викликається гепатотропними вірусами. Пепінкові клітини пошкоджуються за механізмом алергічної реакції. Розрізняють форми вірусного гепатиту : гостра циклічна(жовтянична), безжовтянична, некротична(злоякісна),холестатична,хронічна.
-циклічна характеризується балонною дистрофією(поєднання колікваційного і коагуляційного некрозів гепатоцитів).Виникає паренхіматозна жовтяниця. Макроскопічно : печінка збільшена ,щільна і червона.Процес закінчується склерозом печінки,який може перейти в цироз.
-безжовтянична форма характеризується менш вираженими макроскопічними змінами.Балонна дистрофія зустрічається рідко.
-некротична форма—прогресуючий некроз паренхіми.Об’єм печінки різко зменшується в розмірах,вона стає зморщеною,сіро-коричневою на розрізі.Мікроскопічно: некроз гепатоцитів,оголену внаслідок резорбції некротичних мас строму,крововиливи,стаз жовчі в капілярах.Якщо хворий не гине від печінкової коми,в нього ровивається постнекротичний цироз.
-холестатична форма проявляється переважанням холестазу.
-хронічна форма представлена або балонною дистрофією,некрозом гепатоцитів,запальною інфільтрацією строми або переважанням інфільтрації склерозованих портальних полів лімфоцитами ,гістіоцитами, млазматичними клітинами.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної недостатності.
Алкогольний гепатит—гостре або хронічне захворювання від алкогольної інтоксикації.Закінчується цирозом. Вцитопламі гепатоцитів –галін(фібрилярний білок ,який синтезується під впливом алкоголю і спричиняє їх загибель.
Цироз—хронічне захворювання,яке характеризується склерозом і структурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Патоморфологія : дистрофія і некроз гепатоцитів,спотворена регенерація,дифузний склероз,структурна перебудова,деформація печінки.Печінка щільна і горбиста.
Холецистит-запалення у жовчному міхурі. Гостре і хронічне.Воно викликане інфекцією на фоні дискенезії жовчних шляхів і застою жовчі. Гострий холецистит ускладнюється проривом жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту.У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпіема міхура. Хронічний холецист є наслідком гострого.Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами інфільтрації,інколи виникають петрифікація стінки міхура й аденоматозне розростання слизової Калькульозний холецистит-камені жовчного міхура.Виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями.Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію розвивається підпечінкова жовтяниця..
Жовчнокам’яна хвороба-захворювання,зумовлене утворюванням і наявністю конкрементів у печінкових та позапечінкових жовчних протоках. Морфологія :наявність ходів Лушке(саме вних скупчується жовч) та гранульоматозне запалення.Холестерин кристалізується і випадає в осад,резорбується він гігантськими клітинами і утворюється гранульома.
Панкреотит- гостре або хронічне запалення підшлункової залози.Гострий розвивається при порушенні відтоку панкреотичного соку при дискенезії протокМорфологічні прояви : набряк,некроз,крововиливи,нагноєння ,секвестри і кісти.Залежно від переважання одного із цих компонентів розрізняють геморагічний. Гнійний або некротичний панкреотит
Хронічний може стати ускладненням гострого або бути самостійним.Переважно поєднання атрофічних і склеротичних проявів.Склеротичні зміни нерідко спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст.Об’єм залози зменшується.вона деформується,набуває хрящевої консистенції,виявляються вогнища запалення.Смерть настає від шоку і перитоніту.
