Фармакологія. Для 2Ал-с, 2Бл-с. Лекція№3.

Тема:  М-,Н-холіноміметики.Антихолінестеразні.

 

До еферентних нервів належать рухові,які інервують скелетні м’язи,і вегетативні,які регулюють функції внутрішніх органів.

Вегетативні нерви перериваються у нервових вузлах(гангліях) і складаються з пре- і постгангліонарного волокон.

Вегетативні нерви поділяють на симпатичні і парасимпатичні.Симпатичні знаходяться поблизу від місця виходу з ц.н.с.,а парасимпатичні—поблизу органів.

Симпачичні і парасимпатичні нерви протилежно діють на функції внутрішніх органів.Іззакінчень нервів виділяються нейромедіатори—переносники нервового збудження.Нерви,з яких виділяютьсянейромедіатор ацетилхолін,називають холінергічними,а нерви ,зяких виділяється норадреналін---адренергічними.

Синапс-це місце контакту між двома нейронами.Синапси,в яких виділяється ацетилхолін називають холінергічними,а в яких норадреналін—адренергічними.

Холінергічний синапс складається з пресинаптичної і постсинаптичної мембран,між якими  розташована синаптична щілина.Упресенаптичних закінченнях виробляється медіатор ацетилхолін,що надходить у синаптичну щілину і потрапляє на постсинаптичну мембрану,де взаємодіє з холінорецепторами.Внаслідок цього виникає деполяризація постсинаптичної мембрани---потенціал дяї,який спричиняє зміну функції ефектора.Після взаємодії ацетилхолін руйнується ферментом ацетилхолінестеразою.

 

Холінорецептори(спеціальні утворення на постсинаптичній мембрані неоднаково чутливі до хімічних речовин.Розрізняють мускариночутливі(М-холінорецептори),що чутливі до мускарину(алкалоїд грибів мухоморів),та никотиночутливі(Н –холінорецептори),що чутливі до нікотину(алкалоїд тютюну)

М-холінорецептори  розташовані в постгангліонарній мембрані клітин ефекторних органів,на закінченнях холінергічних нервів,у ц.н.с.,екзокринних залозах.

Н-холінорецептори розташовані в гангліях(симпатичних і парасимпатичних),у мозковій речовині надниркових залоз,каротидних синусах,на закінченнях соматичних нервів і в ц.н.с.

 

Засоби ,що стимулюють холінорецептори.

М-холіномиметики:  пілокарпіну гідрохлорид, ацеклідин.

Н- холіноміметики: цититон, лобеліну гідрохлорид.

Антихолінестеразні : прозерин, галантамину гідробромід,армін.

М-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,які стимулюють мускариночутливі рецептори. Дія М-холіноміметичних засобів подібна до такої,яка виникає призбудженні парасимпатичного відділу вегетативної н.с.

 

Основні ефекти стимуляції М-холінорецепторів:

-звуження зіниць(міоз) Зниження внутрішньоочного тиску. Спазм акомодвції. Короткозорість(міопія).

-сповільненя ритму серця. Зменшення  атріовентрикулярної провідності.

-підвищення тонусу гладких м’язів бронхів і секреції бронхіальних залоз

-підсилення моторики шлунку ікишечника та секреції ескреторних залоз

- підвищення тонусу гладких м’язів жовчного міхура

-підсилення тонусу і моторики стінки сечового міхура

-підсилення секреції слинних залоз

 

Пілокарпіну гідрохлорид-застосовують місцево при лікуванні глаукоми.

Ацеклідин-синтетичний препарат,який використовують для лікування глаукоми,приатонії кишок та січового міхура,гіпотонії матки.Протипоказано при бронхіальній астмі,тяжких захворюваннях серця,у період вагітності,призапальних процесах у черевній порожнині.

 

 

Н-холіноміметичні засоби—це лікарські препарати,що стимулюють никотиночутливі холінорецептори подібно до нікотину.Як лікарські засоби вони збуджують Н-холінорецептори .Під їхнім впливом збільшується глибина і частота дихання,підвищується артеріальний тиск(стимулюють симпатичні ганглії і мозкову речовину надниркових залоз).

Лобеліну гідрохлорид-алкалоїд.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання.

Цититон-це розчин алкалоїду.Дія нетривала.Застосовують при рефлекторних зупинках дихання,шоковому і колаптоїдному стані,інфекційних захворюваннях.
Табекс- таблетки для відвикання від тютюнопаління.

 

 

Антихолінестеразні засоби-знижують активність ферментй ацетилхолінестерази і сприяють накопиченню в холінергічних синапсах ацетилхоліну,який стимулює М- і Н-холінорецептори.Під впливом препаратів підвищується тонус і скоротлива активність гладких м’язів(радужки,бронхів,травного каналу,жовчовивідних шляхів тощо),розвивається брадикардія,функкція серця та артеріальний тиск знижуються,підсилюється секреція залоз,а також покращується передача збудження на скелетні м’язи та у вегетативних гангліях.

 

Прозерин-застосовуютьприміастенії,пралічі,залишкових явищах після менінгіту,полімієліту,при атонії кишок і січового міхура.

 

Галантаміну гідробромід-алкалоїд.Проникає в ц.н.с.Призначають препарат при міастенії,залишкових явищах після порушення мозкового кровообігу,у період рецедиву гострого полімієліту і хворим на дитячий церебральний параліч.

 Патоморфологія.  Для 2Ал-с, 2Бл-с.  Лекція.

Тема: Розлади  кровообігу.

 

Артеріальна  гіперемія—це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини.Єфізіологічну і патологічну гіперемію.Фізіологічна гіперемія при посиленій роботі м’язів,під час розумової праці,внутрішнів органів під час травлення,гнів,сором. Патологічна –коли частина тіла,або весь організм піддається впливу таких факторів:мікробних токсинів,хімічних сполук,біологічно активних ,речовин.метаболітів тощо.

За механізмом такі види:

Ангіоневротична виникає внаслідок перерізу нерва або рефлекторно у хворих з ураженням внутрішніх органів(пневмонія), тепло,скипидар тощо.

Колатеральна  виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії,просвіт якої закритий тромбом,емболом або звужений пухлиною.Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини,які рефлекторно розширюються.

Гіперемія після анемії виникає в тих випадках,коли фактор ,що перетискував артерію(пухлина,лігатура,скупчення рідини в порожнині) швидко ліквідується—судини раніше знекровленого органа  різко розширюються,що може призвести до розриву і кровотечі.

Вакатна гіперемія—коли зменшення барометричного тиску(при накладанні медичних банок, у водолазів)

Гіперемія на грунті артеріовенозної фістули виникає коли утворюється сполучення між артерією і веною(вогнепальне поранення)—артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює вену.

Загальна артеріальна гіперемія—при запаленні.

Ознаки: почервоніння,розширення дрібних артерій,капілярів і вен,пульсація артерій,підвищення температури і тургору,збільшення тиску в судинах.Угіперемованому органі посилюється обмін речовин.

 

 

Венозна гіперемія.-це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени.Причини: тромбоз,емболія,стискання вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом;відтік крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого правого серця.;венозне повнокрів’я травного каналу при тромбозі воротної вени;жирова дистрофія гепатоцитів.;венозний застій ніжніх кінцівок,коли є перешкода для відтоку крові.

Ознаки:почервоніння з ціанотичним відтінком,зниження температури,внаслідок обмежаного притоку крові і надмірної теплоотдачі,сповільнення течії крові,підвищення тиску у венах,набряк за  рахунок транссудації рідини із судинного русла.Венозний застій веде до гіпоксії—гинуть паранхіматозні органи  і розростається сполучна тканина.

 

 

Ішемія---зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Типи ішемій:

Компресійна є наслідком стискування артерії пухлиною,рубцем,ексудатом,джгутом,лігатурою.стороннім тілом.

Обтураційна виникає при повному або частковому закритті просвіту артеріїтромбом.емболом,склеротичною бляшкою. (облітеріруючий ендартереїт,коли просвіт звужений внаслідок продуктивного запалення).

Ангіоспастична—викликають травма,холод,рефлекторно при патології внутрішніх органів.

Внаслідок перерозподілу крові—за умов різкого зниження тиску кров відтікає в нижче розташовані дані ділянки тіла—ортостатичний шок.

Ознаки:  блідість,біль,зниження температури,парастезії.

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування.Вона може пройти бесслідно ,а мгже закінчитися некрозом(гангрена,інфаркт)

 

 

Стаз-це  зупинка руху крові в судинах мікроциркулярного русла.

Види:

Справжній (капілярний) викликається лугами,кислотами,теплом,холодом.

Морфологічно:агрегація(злипання )ерітроцитів,чинить опір руху крова,зупиняє її.

Ішемічний івенозний—причини і процеси ті ж(ішемія,венозна гіперемія).

 

Тромбоз—прижиттєве згортання крові або лімфи впросвіті судин і в порожнинах камер серця.Згусток крові,що утворився,називається тромбом.Є два виду тромбозу:локальний і генералізований.Фактори тромбоутворювання:пошкодження судинної стінки,місцевий ангіоспазм,адгезія і агрегація тромбоцитів,сповільнення кровотоку,дисбаланс між згортальною,протизгортальною і фібрінолітичною системами.Пошкодження судин це пусковий механізм—викидаються речовини,які активують тромбоцити,сприяють їх адгезії й агрегації,згортанню крові.

Адгезія(прилипання) тртмбоцитів Агрегація(склеювання)тромбоцитів між собою.Кількість їх швидко зростає.Сповільнення кровотоку в тромбоутворюванні із-за наявності місцевих перешкод для відтоку венозної крові. Адгезія і агрегація---клітинна фаза тромбоутворювання. Плазматична,суть її зводиться до прискорення згортання крові. Спотатку утворюється активний тромбін.а потім фібрін—фібрінові волокна скорочуються і згусток ущільнюється.Активація згортпння крові вмикає протизгортальні механізми.Тромб складається з тіла ,голівки і хвоста.Голівкою він прикрипляється до стінки судини.

Наслідки тромбозу можуть бути благополучними і неблагополучними.Найкращий варіант—асептичний аутоліз,коли тромб розчиняється.Великі тромби розчиняються рідко ,вони проростають(з голівки) сполучною тканиною,ущільнюються.підсихають,утворюються тріщини,через які відновлюється рух крові. Неблагополучним завершенням—септичний аутоліз(загноєння) Наслідками може бути :інфаркт,тромбоемболія.тромбофлебіт.

 

 

Емболія—закупорка кровеносних або лімфатичних судин часточками (емболами),які в нормі в крові не зустрічаються.

Екзогенна емболія буває повітряною.газовою,бактеріальноюпаразитарною,сторонніми тілами. Ендогенну емболію поділяють на тромбоемболію,жирову,тканинну,навколоплідними водами.

Повітряну емболію спостерігають при пошкодженні великих вен(при пораненнях,операціях на серці.,коли вени матки не спалися після пологів, при випадковому введенні повітря в вену разом з ліками.

Газова емболія трапляється при кесонних роботах. Водолази вдихають газову суміш,при швидкому підйомі розчинені гази не встигають вивестися через легені й переходять в газоподібний ста н. Кров «закипає». Бульбашки газу закупорюють судини.Емболія такого ж типу буде при газовій гангрені,тільки емболи другогогазу.

Бактеріальна і паразитарна—закупорка судин мікроорганізмами,грибами,найпростішими паразитами.Мікробні емболи утворюються пригнійному розплавленні тромбів.

Емболія сторонніми тілами -- тоді.коли в просвіт судин потрапляють кулі, та інші тверді тіла.

 

Ендогенну емболію викликають тромби ,що відірвалися від судинної стінки.

Жирова емболія виникає при травматичному розчавленні підшкірної жирової клітковини,переломах трубчастих кісток,помилковому введенні ліків нп олії.Жир з током крові попадає в легеневу артерію.

Тканинна(клітинна) емболія—при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом.Шматочки тканини або групи клітин попадають у кров’яне русло.

Емболи звияайно рухаються за током крові.Симптоматіка емболії залежить  від її локалізації.Розрізняють : емболію малого колау і великого кола кровообігу. Грізним ускладненням є емболія легеневої артерії.

 

Порушення мікроциркуляції

Кровеносне русло становлять артеріоли,прекапіляри, капіляри,венули,артеріоловенулярні анастомози. Лімфптичне русло представлене системою лімфатичних капілярів,посткапілярів,відвідних судин,лімфатичних вузлів і колекторів. Термінальний відділ системи лімфо- та кровообігу відіграє роль у забезпеченні життєдіяльності організму.Тут відбувається перехід кисню і поживних речовин у позасудинний простір і доставка їх до клітин,а також видалення продуктів метаболізму. На рівні мікроциркуляторного кровообігу підтримується баланс між циркулюючою і міжклітинною рідиною.

Порушення мікроциркуляції поділяють на внутрішньосудинні,власне судинні(пов’язані з ураженням судинної стінки) і позасудинні.

 

Внутрішньосудинні порушення зводяться до зниження суспензійних властивостей крові,коли еритроцити,тромбоцити,лейкоцити з’єднуються в агрегати різної величини і заважають руху крові в дрібних судинах.Течія крові сповільнюється і може припинитися зовсім.Розвиваються місцева гіпоксія,ацидоз,підвищується проникність судинних стінок,кров згущається.це називається капілярно-трофічною недостатністю.

 

Власне судинні порушення полягають у підвищенні проникності стінок капілярів і венул,тобто тих судин ,де відбувається обмін води,електролитів,білків і газів між кров’ю та тканинами.Висока проникність характерна для алергії,запалення,гіпоксії,шоку.У тканину виходять не тільки крупнодисперсні білки ,але і лейкоцти.

 

Позасудинні порушення—недостатній відтік міжклітинної рідини. За добу із судинного русла виходить близько 20л транссудату.80-90% повертається назад у капіляри і венули,10-20% потрапляє у лімфатичну систему.Роль її полягає в резорбції з основної речовини білкових розчинів,які не можуть праникнути в кровеносне русло.

 

Випадки,коли лімфатична система не може вивести із тканини таку кількість рідини  .щоб підтримати баланс між трансфузією і резорбцією розглядають як недостатність лімфообігу.Єтри формицієї недостатності: механічна( перешкоди на шляху відтоку лімфи:пухлина,рубець,тромбоз,запалення); динамічна(транспортні можливості лимфатичної не забезпечують достатнього видалення міжклітинної рідини з розчиненими в ній сполуками) ; резорбційна(коли білки міцно фіксуються в міжклітинній рідині—випасти в осад).Тривала недостатність лімфообігу до некробіотичних та склеротичних змін(ущільнення)органів.

 Фармакологія. Для 2Ал-с, 2Бл-с . Лекція.

Тема:М-холіноблокатори, гангліоблокатори, курареподібні  речовини.

 

М –холіноблокатори-це засоби,що блокують М-холінорецептори і перешкоджають взаємодії з ними ацетилхоліну. Під їх дією зменшуються або усуваються ефекти стимуляції парасимпатичних нервів.

Під дією М-холіноблокувальних  засобів спостерігаються: мідріаз(розширення зіниць),підвищення внутрішньоочного тиску.параліч акомодації,далекозорість,з’являється тахікардія,покращується атріовентрикулярна провідність.підсилюється скоротливість міокарду.знижується тонус м’язів травгого каналу,жовчних проток,жовчного міхура,знижується секреція екскреторних залоз,знижується тонус гладких м’язів бронхів,знижується секреція бронхіальних залоз,зменшується секреція потових і слізних залоз,шкіри,слизових оболонок порожнини рота.

 

Атропін-алкалоїд,що міститься в беладоні,дурмані. Умедичній практиці застосовують Атропіну сульфат при виразковій хворбі шлунка і 12-палої кишки,холециститі,жовчнокам’яній хворбі,спазмах кишок і сечовивідних шліхів,бронхіальній астмі,для профілактики брадикардії перед наркозом.В офтальмології застосовують для дослідження очного дна,притраммах ока,як антидот при отруєнні холіноміметичними і антихолінестеразними засобами.

Препарати Беладони  призначають всередину дорослим як спазмолітичний і знеболювальний засіб.

Комбіновані препарати з беладоною: бекарбон,бесалол.белалгін.Супозиторії-бетіол.анузол.

 

Скополамін-алкалоїд,що разом з атропіном міститься в беладоні,блекоті,дурмані.Зостосовують у вигляді скополаміну гідроброміду.Пригнічує Ц.Н.С.-чинить седативний ефект,протиблювотну дію,знижує рухову активність.Застосовують для лікування хворих на паркінсонізм.

 

Платифілін-алкалоїд.Застосовують препарат—платифіліну гідротартрат.Виявляє міотропну,спазмолітичну дію,розширює судини,знижує АТ.Застосовується при спазмах ж.к.т.,при спазмах мозкових івінцевих судин,стенокардії.Вофтальмології для розширення зіниць.

 

Метацин-синтетичний препарат.Застосовують при виразковій хворобі шлунка та хронічному гастриті,нирковій і печінковій колиці,для премедикації перед наркозом.

 

Гастроцепін-пригнічує секрецію хлористоводневої кислоти і пепсину.Не проникає через ГЕБ іне виявляє центральної дії. Протипоказання—глаукома.

 

Отруєння М-холіноблокаторами може виникнути внаслідок передозування препаратами.

Допомога при отруєнні-призначення функціональних антогоністів—прозеріну,галантоміну.

 

 

Н-холіноблокатори.-це речовини,що блокують никотиночутливі холінорецептори.До них належать гангліоблокатори та міорелаксанти переферічної дії.(курареподібні засоби)

 

Гангліоблокатори-це засоби ,що блокують передачу збудження у вегетативних гангліях(парасимпатичних і симпатичних), а також Н-холінорецептори клітин мозкової речовини надниркових залоз.У наслідок цього розширюються переферичні судини і покращується кровообіг,розширюються кровоносні судини і знижується АТ,погіршуються секреторна і моторна функції шлунка і кишок.

 

Бензогексоній-діє протягом 3-5 годин.Він розширює переферійні судини тп знижує АТ,проявляє спазмолітичну дію.

Показання –ендартереїт,гіпертензивний криз,виразкова хвороба шлунка і12-палої кишки,набряки легень,мозку.

 

Димеколін-подібний до бензогексонію,але більш активний.Застосовують для лікування гіпертонічної хвороби I Iстадії.

 

Пентамін-за гангліоблокувальними властивостями поступається бензогексонію,Вводять тільки парентерально.Тривалість дії 2-4 години. Призначають при спазмах периферичних судин,гіпертензивному кризі.набряку легень.при коліках,нападах бронхіальної астми,при еклампсії .

 

Пірилен добре всмоктується з травного каналу і виявляє терапевтичний ефект5-8 год.

 

Гігроній-це пепарат подібний до бензогексонію.Антигіпертензивна дія настає через 2-3 хв.і триває 10-3- хв.Призначають в акушерській практиці при нефропатії вагітних,еклампсії.

 

Побічні ефекти та ускладнення гангліоблокаторів: ортостатичний колапс,загальна слабеість,сухість у роті,розширення зіниць,атонія сечового міхура і кишок.

Пртипоказання: інфаркт міокпрда,гостра стадія гіпотензії,ураження нирок і печінки,тромбоз.

Міорелаксанти-це лікарські препарати,що блокують Н-холінорецептори скелетних м’язів і переривають нервово-м’язову передачу.Під їхнім впливом знижуєтьсч тонус і настає їх розслаблення(релаксація) упевній послідовності. Спочатку блокуються нервово-м’язові синапси м’язів обличчя та шиї,потім кінцівок і тулуба;в останню чергу паралізується діафрагма,що супроводжується зупинкою дихання.

 

За механізмом дії їх поділяють на2групи.

1.Антидеполяризувальні препарати—блокують Н-холінорецептори і перешкоджають деполяризувальному впливу ацетилхоліна

 

Тубокурарину хлорид вводять в-в під час оперативних втручань після переведення пацієнта на штучне дихання.

Антогоністом курареподібних препаратів антидеполяризувальної дії являється прозерин.

 

Піпекуроній вводять в-в ,міорелаксація триває близько 2год. Призначають в анестезіології.

Побічні ефекти: розширення зіниць(мідріаз),зиження АТ.

Протипоказання- міастенія,ранні терміни вагітності,обережно при захворюваннях нирок.

 

Зособи деполяризувальної дії збуджують Н-холінорецептори і зумовлюють стійку деполяризацію постсинаптичної мембрани.Спочатку спостерігають тремтіння м’язів,а потім настає паралітичний ефект.

 

Дитилін—застосовують при інтубації трахеї,під час нетривалих операцій. Препарат спричиніє сильне,але нетривале(8-10 хв.) розслаблення м’язів.Застосовують при переведенні пацієнта на штучну вентиляцію легень.

Побічні ефекти:брадикардія.колапс,спазм бронхів,біль у м’язах кінівок,шиї,поперековій ділянці.

Протипоказання:глаукома.

 Патоморфологія.Лекція№4.Для 2Ал-с ,2Бл-с.

Тема: Імунопатологічні стани. Алергія.

Кожен організм відзначається специфічностю будови власних білків.Білки і макромолекули одного організму чужерідні для всіх інших.Чужерідність властива органічним речовинам мікробного.тваринного,рослинного і синтетичного походження.Їх назвали АНТИГЕНАМИ. Потрапивши в організм,вони викликають комплекс імунологічних захисних реакцій:синтез антитіл,стимуляцію специфічних щодо антигена клітинних реакцій,формування імунологічної толерантності та імунологічної пам’яті.Сам механізм захисту від речовин з ознаками генетичної чужерідності називається—імунитет.Антигенний набір організму контролюється імунною системою(центральних і переферічних органів)До центральних органів належать кістковий мозок,загрудинна залоза,сумкаФабріція.Переферічні органи---селезінка,лимфатичні вузли,лімфоїдна тканина(травний канал,мигдалики) Реакції імунитету здійснюються імунокомпетентними клітинами—Т іВ лімфоцитами та макрофагами.Т-лімфоцити забеспечують клітинний імунитет.В-лімфоцити---гуморальний. Тлімфоцити синтезують лімфокіни,а Влімфоцити—антитіла(імуноглобуліни:A,M,Q,E,D).Активність імунної системи проявляється: гіперфункцією,гіпофункцією,дисфункцією.

Гіпофункція восновінабутих(імунодефіцитні) і спадкових(імунодепресивні) захворювань та станів

Синдром набутого імунодіфециту(СНІД) проявляється ознаками депресії Т-системи і різким зниженням опірності організму до бактерій,вірусів,грибків.

 

Алергія-це підвищена та змінена імунологічна реакціяна дію антигенів(Anq)-пошкодження.

Гіперчутливість негайного типу(Anq-Ant)-анафілактичні реакції.Прояви анафілаксії---анафілактичний шок,атопічна бронхіальна астма,поліноз,кропивниця,набряк Квінке

Цитотоксичні реакції(аутоімунні) коли антигеном являються власні клітини:гемолітична анемія,гломерулонефріт,міастенія.

Імунокомплексні-коли організм довго контактує з антигеном—хронічні інфекційні хвороби.

Реакція гіперчутливості сповільненого типу здійснюється не антителами.аТсенс.лімфоцитами---алергічна реакція на грибки,віруси,бактерії.

Стимулюючі реакції—коли аутоAnt-ла взаємодіють з компонентом клітини(тіреоцитами) і призводять до її стимуляції(аутоімунний тіреоідит)

Алергічні реакції активують або синтезують медіатори:гістамін,сиротонин,гепарин,комплемент(система білків плазми),що ведуть до пошкодження клітин і запалення. При цьому страждають органи і системи:серцево-судинна.система крові,дихальна,дихальна,нирки.

Десенсибілізація-це створення штучно імунодепресії зметою запобіганняалергічним реакціям,або усунення їх проявів.Вона буває специфічною і неспецифічною.

Специфічну створюють при введенні лікувальних сивороток,які вводять невеликими дозами.

Неспецифічні за допомогою медикаментів,які гальмують активність медіаторів алергії(антигестамінні препарати),або захищають клітину від їх впливу(наркотичні і спазмолітичні препарати)

 Патоморфологія.   3Ас-с Додаток до лекції №3.

 Тема:Патоморфологічні захворювання плеври та легенів.

 

Бронхоектази-уроджені та набуті розширення дрібних бронхів.Уроджені виникають у зв’язку з порушенням формування бронхіального дерева. Набуті пов’язані згострим бронхітом,пневмонією,ателектазом легень.Легені мають вигляд комірок.Устінці бронхів—явища хр.запалення,метаплазія  призматичного епітелію в багатошаровий плоский,дистрофічні зміни еластичних волокон,хрящевої тканини,склероз.Упорожнинах бронхоектазів—слиз і гнійний ексудат.Виникають абсцеси,емфізема.Усудинах розвивається склероз.,з’являються ознаки гіпоксії з подальшим порушенням трофіки тканин.

 

Емфізема легень-в легеневій тканині підвищений вміст повітря.

1.везикулярна  форма пов’язана з хр. Бронхітом,бронхоектазами табронхосклерозом.---руйнування міжальвеолярних перегородок і злиттям альвеол у більші;

2.хр. діффузна обструктивна—виникає при хр. дффузному бронхіті.Слизовий згусток,який утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при вдиху пропускає повітря в альвеоли ,а не дозволяє йому вийти при видиху.

3. хр. Вогнищева-виникає внаслідок перифокального розширення ацинусів і бронхіол навколо старих вогнищ туберкульзу або  постінфарктних рубців.Пухирі,які розташовані під плеврою можуть прорватись в плевральну порожнину і викликати пневмоторакс.

4.вікарна(компенсаторна).вона виникає після видалення частини легені або повністю однієї з них.Гіперплазія і гіпертрофія  тієї зних,що залищилася.

5.первинна(ідіопатична(--атрофія стінок альвеол

6. стареча—вікова інволюція легень.

7.інтерстеціальна-проникнення повітря в проміжну тканину—розрив альвеол при сильному кашлю.Повітря проникає в средостіння, в аідшкірну клітковину шиї,голови,грудної клітки(крепітація)

 

 

Бронхіальна астма-це хр. Захворювання алергічної природи,що характеризується приступами задишки.Антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигенів в дихальні шляхи взаємодіють зним по принципу анафілаксії.Під час приступу  виникають набряк слизової,обтурація бронхіол слизом,У легеневій тканині  розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу,що призводить до дихальної недостатності і може смерті.

 Патоморфологія. 3Ас-с Лекція.

Тема:Патофізіологія дихання.Недостатність  дихання.

 

Недостатність дихання-це такий патологічний стан при,якому не підтримуєтьсянормальний газовий склад крові:не відбувається нормальна оксигенація крові,що протікає через легені,не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти.Внаслідок чого напруження О2 в артеріальній крові знижується(гіпоксемія),а вуглекислота нагромаджується.(гіперкапнія)

Виділяють 2 форми:гостру і хронічну дихальної недостатності.Гостра розвивається швидко ішвидко прогресує.Наростають гіпоксемія,гіперкапнія,ацидоз,розлади ц.н.с.Хр. недостатність—повільне наростання цих симптомів,за рахунок компенсаторних механізмів.Зовнішнє дихання забезпечують 3  проццеси: вентиляція альвеол, перфузія крові через капіляри легень,дифузія газівО2 і  СО2 через альвеолярну стінку.

 

Зменшення вентиляції альвеол.

Альвеолярна гіповентиляція(вентиляційна) має такі форми:

-центрогенна недостатність-порушення функції дихального центру,або пригнічення центральної регуляії дихання  наркотиками,барбітуратами.

-нервово-м’язова недостатність—при ураженні дихальних м’язів і нервово-м’язових синапсів.

-тороко-діафрагмальна недостатність внаслідок патології грудної клітки,високим стоянням діафрвгми,патології плеври..

-бронхолегенева недостатність припатології повітроносних шляхів і легень.

-обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів і підвищення опору для руху повітря.

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражена при емфіземі,коли руйнуються межальвеолярні перегородки і легеневі капіляри.Просвіт бронхіол підтримується транспульмональним тиском(різния тиску в альвеолах і плевральній порожнині) Чим вища еластичність легень,тим вищим повинен бути транспульмональний тиск,щоб подолати еластичну тягу.

Зчасом бронхіоли спадаються повністю і видих унеможливлюється.Повітря замикається в альвеолах,які залишаються роздутими.

Еластичність легеневої ткані знижується при запальних процесах.Ще вона залежить від сурфактантної системи.,що зводиться  до підтримання стабільності альвеол.Сурфактант діє як протисклеюючий фактор і запобігає їх злипанню(альвеолярний колапс)

 

Порушення  вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Кількість крові,яка протікає через легені за 1хв.—4,5-5л..Навіть у здорових осіб кров розподіляється в легеневій тканині нерівномірно:одні альвеоли перфузуються краще,інші—гірше.Інтенсивність перфузії в нижніх відділах легень вища, ніж у верхівці\\.Тому важливо ,щоб вдихуване повітря розподілялося адекватно інтенсивностікровотоку,бо під альвеолярною вентиляцією розуміють вентиляію лише перфузованих альвеол.Об’єм вдихуваногоповітря,який розподіляється в альвеоли,де кровотік відсутній,або різко знижений,складає мертвий простір.Він не бере участі в газообміні. зустрічається в кліниці при серцево- судинних захворюваннях,при легеневій паталогії.

 

Зменшення перфузії легень

Порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газівО2 іСО2 крізь альвеолярну стінку обмежується при зменшенні загальної поверхні альвеол(резекція легень,абсцес) і  при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани(фіброз,емфізема,набряк легень)Головний симптом-гіпоксемія.

 

Асфіксія.    

-це такий стан,коли у кров зовсім не надходить кисень.,а з  крові не  виділяється СО2.

Стадії:

-1.глибоке і часте дихання,є переважанням вдиху

-2поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів—переважає фаза видиху

-3.частота і глибина дихальних рухів зменшується аж до повної зупинки.

Після короткотривалого періоду відсутністі дихання спостерігається кілька рідких дихальних рухів(агональне дихання).

 

Зміни регуляції дихання 

Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром нейрони, якого закладені в довгастому мозку і мості.Центр задає дихальним рухам глибину,частоту і ритм.впливи на нього можуть мати фізіологічпий(регуляторний) і патологічний характер.Рідке дихання(брадипное)- пригнічення активності нейронів при гіпоксії,травмі мозку.,рефлекторне сповільнення –при підвищенні АД.Глибоке рідке дихання при звуженні  верхніх дихальних шляхів називають стенотичним.Тахіпное(часте поверхневе дихання) характерне для пневмонії,набряку легень,ателектазу.Ефективність дихальної функцції знижується.Гіперпное(глибоке часте дихання) виникає при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском або високим вмістом вуглекислого газу,приацидозі.,у хворих в діабетичній комі.Апное –тимчасова зупинка дихання.Вона саостерігається після гіпервентиляції легень,рефлекторно апное викликають больове  подразнення,раптова дія сильного світлового,звукового,холодового подразників.

 

 

Задишка._це порушення частоти і глибини дихальних рухів,яке супроводжується  відчуттям нестачі повітря.Цей стан виникає при гіпоксичній,гемічній,циркуляторній гпоксіях,ацидозі,значному підвищенню обміну речовин,ураженнях головного мозку.Спільним в патогенезі всіх задишок є  невпинна стимуляція головного центру,коли збудження передається на дихальні м’зи і на мозок—з’являється відчуття задухи.Етіологія задишок пов’язана з рефлекторними впливами на дихальний центр. При захворюваннях ,що супроводжуються застійними явищами в легенях(серцева недостатність,пневмонія,набряк-задишка з частим поверхневим диханням(легеневазадишка).Висотній задишці властие часте і глибоке дихання.При звуженні верхніх дихальних шляхів виникає стенотична задишка.

     Патоморфологія.2Бл-с 22.01, 2Ал-с 26.01. Лекція.

Тема:Поняття про хворобу,здоров’я.

ВООЗ:Здоров’я-це стан повного фізичного,психічного й соціального благополуччя,а не тільки відсутність хвороб або фізичних вад.Якщо параметри людини збігаються із середньостатистичними або не виходять за межі фізіологічного діапазону,то таку людину вважають здоровою.

Хвороба-це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища,з обмежанням пристосовності і мобілізацією компенсаторно-пристосовних механізмів.Кожна хвороба починається з пошкодження:настають порушення обмінних процесів і функцій органів,клітин,тканин.

Стадії розвитку хвороби: 

Латентний період(інкубаціонний)Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших хворобливих симптомів.Відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів.

Продромальний період –від появи перших симптомів до розвитку повної кліничної картини.

Період розпалу хвороби-наявність їїсимптомів.Стерта форма-симптоми не повністю проявляються,абортивна-процес закінчується швидко.

Завершення хвороби:повне і неповне видужання.рецедив,ускладнення,перехід у хр.форму,смерть.

Видужання—явища пошкодження зникають безслідно

Рецедив-це повторний спалах хвороби.

Ускладнення-приєднання до хвороби таких пат.змін ,що не пов’язані з причинним фактором.

Якщо хвороба набуває затяжного характеру зремісіями,товона перейшла у хр.форму.

Смерть-це незворотна зупинка життєдіяльності.

Етапи процесу вмирання:

Преагонія-затьмарюється свідомість,задишка,тахікардія,зниж.кров.тиск.

Агонія-втрачається свідомість,згасають рефлекси,послаблюються діяльність серця і дихання,аритмія,судоми,параліч сфінктерів,знижується  t тіла 

Клінична смерть-відсутність пульсу,дихання,але обмін речовин зберігається(можлива реанімація)  5-6 хвилин.

Біологічна смерть-незворотні розлади життєдіяльності.

Настають:

-охолодження,бо в тілі припиняється продукція тепла.

-трупне заклякання-ущільнення скелетних м’язів(заклякання)

-трупне висихання-випаровування вологи,помутніння рогівок,поява на них буроватих пятен.

-перерозподіл крові-повнокров’я вен і запустіння артерій.

-трупні плями-темно-фіолетові плями Через3-6годин.,принатисканні бліднуть.

-трупний розклад-процеси аутолізу і гниття.Трупна емфізема,бо гази проникають у тканини(гниття в кишечнику)