На 20.10.  Для 3Ас-с.Фармакологія :Засоби, що впливають на скоротливу активність міометрія.

Виписати рецепти :

1 бригада 1)Oxytocinum –рідина в амп. 5ОД по 1мл ; 2)Ergometrini aleas –табл. по 0.0002г; 3)0,002% розчин в амп. по1 мл 4)присипку ,до складу,якої входить20%Zinci oxydum і 30%Licopodium; 5)10г   крохмальних капсул Chinini hydrochloridum  по 0,1г в кожній.

 

2  бригада 1)Pituitrinum рідина в амп. по 5ОД  в 1мл;  2)Partusisten табл. по 0.005г  і 3)0,005% розчин в амп. по 10 мл.4)15 г Oleum Ricini в желатинових капсулах по 1,5г в кожній; 5) 50г збору (травяного) Flores  Chamomille   та Herba Hyperici--  порівну

 На 20.10 Для  2Б л-с  патоморфологія :  Розлади  кровообігу.

 

1.Артеріальна  гіперемія.

2.Венозна гіперемія.

3.Ішемія.

4.Стаз.

5.Тромбоз.

6.Емболія.

 

 Я.Я.Боднар  стор.139—157.

Патоморфологія. Лекція.

Тема: Запалення.

 

Запалення—патологічний процес,який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями : альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.Вона має пристосовно-захисне значення.

 

Етіологія і патогенез запалення :організм відповідає  на вплив численних агентів зовнішнього і внутрішнього середовища.

Зовнішні :біологічні фактори(віруси.бактерії,гриби,найпростіші,гельмінти) ,фізичні фактори (травма,променева енергія,висока і низька температура) ,хімічні—луги і кислоти.

Внутрішні :структури власних тканин і клітин,продукти метаболізму,які змінили свої властивості в результаті некрозу,пухлинного розпаду,крововиливу,тромбозу,відкладання солей,імунні комплекси.

 

1стадія--альтерація(пошкодження тканини)_ініціальна фаза запального процесу.суть її полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах аж до некрозу.Первинна альтерація спричинюється шкідливим агентом,а вторинна----біологічноактивними речовинами,що звільнюються в процесі запалення.Запальний процес починається з підвищення обміну речовин(вуглеводів,жирів,білків) Розвивається ацидоз і підвищується осмотичний тиск. Медіатори запалення :клітинного походження –гістамін з гепарином, продикти арахідинової кислоти(розширюють судини і збільшують їх проникність) ;плазмові медіатори :кініни і комплемент (розширюють судини і збільшують проникність)

 

2стадія---порушення крово- і лімфообігу в мікроциркуляторному руслі-артеріолах,капілярах,венулах.Спочатку спазм артеріол—артеріальна гіперемія,яка розвивається із-за скупчення медіаторів,потім венозна гіперемія.Виділяють 3 фактори  в її розвитку:1.внутрішньосудинні—згущення і підвищення в’язкості крові,набухання еритроцитів,утворювання з них агрегатів і тромбів,крайове стояння лейкоцитів.2. власнесудинні фактори—набухання ендотелію,зменшення просвіту судин і збільшення проникності судинних стінок.Скупчення ексудату в позаклітинному просторі призводить до стискування вен і сповільнення відтоку крові настає повна зупинка мікроциркуляції(стаз)

Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією. Ексудація-це вихід за межі судинногорусла рідкої частини крові,вона тісно пов’язана з еміграцією—вихід лейкоцитів.ексудацію зумовлюють 3 причини :а)підвищення внутрішньосудинного тиску під час венозної та артеріальної гіперемії ;б)підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення ;в)зростання онкотичного тиску  за межами судин внаслідок розпаду  білкових молекул.

Період крайового стояння—еритроцити рухаються посередині кровяногорусла ,а лейкоцити ближче до стінки .Інфільтрат—це скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження,рідкої частини крові й хімічних речовин у зоні запалення. Просякання тканини лише плазмою крові,без домішки клітинних елементів---запальний набряк.

Основними функціями інфільтрату є фагоцитарна,бар’єрна і ферментативна.Фагоцитоз –це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої та неживої природи.Фагоцити :мікрофаги(нейтрофіли,еозінофіли)поглинають збудників гострої інфекції, макрофаги(моноцити)—загиблі клітини та їх уламки.

У процесі фагоцитозу :наближення,прилипання,поглинання і перетравлювання.Прилипла часточка може бути поглинута 2-ма способами:втягування всередину або обволакування псевдоподіями.Перетравлювання здійснюється ферментами лізосом.—ферментна функція. Бар’єрна функція-в центрі запалення розташовані нейтрофіли,вони виконавши свою роль гинуть іразом з продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору—гній.Зона інфільтрації і гній згубні для макрофагів,тому вони розташовуються по переферії.

 

3 стадія -проліферація-припиняється  пошкодження і відновлюються зруйновані тканини.У цей період зростає концентрація активних речовин,які гальмують руйнівні процеси..Згасає реакція мікроциркуляторного русла і припиняється ексудація,завдяки фагоцитозу вогнище запалення очищається від некротичних мас.В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин.

 

Наслідки запалення залежать від етіології,перебігу і органа, в якому запалення виникло.

1 ферментативне розщеплення,фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду  з повним відновленням структури та функції органа;2 відновлення структури органа  шляхом рубцювання;3 перехід у хронічну форму; 4 загибель важливих органів,смерть.

 

Місцеві і загальні ознаки запалення.

Почервоніння-артеріальна гіперемія, венозна—синюшний кольор.

Припухлість-запальний набряк, інфільтрація,проліферація.

Місцеве підвищення температури-інтенсивний обмін речовин.

Біль-подразнення нервових закінчень,механічне стискування рецепторів ексудатом.

Порушення функції може бути місцевим але здебільшого страждає весь організм.

 

 

 

Види запалення.  

 

Альтеративне запалення (паренхіматозне)-альтерація переважає  над ексудацією та проліферацією.спостерігають у паренхіматозних органах.Залежно від ступеня пошкодження розрізняють дистрофічне і некротичне запалення(паренхіматозний міокардит.некротична ангіна) завершується склерозом.

 

Ексудативне запалення-ексудація переважає над альтерацією іпроліферацією.За видом ексудату його поділяють на серозне,фібринозне,гнійне,гнильне,геморагічне,катаральне і змішане.Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки.Спочатку виходять білки,солі й вода(серозне),потім фібриноген(фібринозне),ще пізніше лейкоцити(гнійне), і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити(геморагічне)

 

Серозне накопичується в порожнинах,перебігає гостро,спричиняє тиск на органи і тканини,порушує їх функцію.Наслідок сприятливий(розсмоктування),рідше настає склероз.

 

Фібринозне також перебігає гостро.Ексудат багатий на фибрин.Розвивається на слизових  і серозних оболонках,у товщі органа(крупозна пневмонія)  2  види: крупозне-плівка знімається легко,дифтиритичне—важко Щільність прилягання фібринозної  плівки залежить від глибини некрозу. При відшаруванні плівки виявляють виразки,крововиливи,кровотечі.Фібринозне запалення зумовлює інтоксикаію продуктами розпаду тканин або токсинами мікроорганізмів,які накопичуються під плівкою.

 

Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг.Ексудат зеленого відтінку містить загиблі нейтрофіли(загиблі тільця),лізовані тканини і клітини з домішками лімфоцитів,макрофагів,еритроцитів.Локалізується в усіх тканинах і органах. 2вида запалення : флегмона і абсцес,емпіема і натічник.

Флегмона—обширна гнійна інфільтрація,при якій ексудат поширюється дифузно між тканинними стпуктурами,розшаровуючи їх. Коли під дією протеолітичних ферментів  тканини розплавлюються-м’яка флегмона, якщо тільки некрозу-тверда,змертвіла тканина при цьому відторгується  і перетворюється в секвестр.

Абсцес-це локальнезапалення з утворюванням порожнини(капсули),наповненої гноєм. Він розвивається,в основному в головному мозку,печінці,нирках,легенях.Найсприявітливіший наслідок—розсмоктування і формування рубця.Часто воно дає інтоксикацію всього організма з розвитком дистпофічних процесів в інших органах Гнійники можуть прорватися-перитоніт,плеврит,поширення гною по судинах(сепсис)

 

Геморагічне запалення переважно гостре.Розвивається при осбливо небезпечних захворюваннях(грип,чума,сибірка,віспа) Ексудат має іржавий відтінок.

 

Гнильне запалення—розпад тканин і виділення газів із неприємним запахом.Викликається гнильними бактеріями.Ексудат нагадує сукровицю.

 

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках.Ексудат складається із слизу,злущеного епітелію й елементів крові----серозний(рідкий),слизовий(густий,тягучий),гнійний(зелений,тягучий),гнильний(з неприємним запахом),геморагічний(іржпвий,наприклад при грипі) Запалення має гострий або хронічний перебіг.

 

Змішане запалення-коли один ексудат доповнює інший(серозно-гнійний або серозно-фібринозний),особливо при зміні реактивності організму.

 

Продуктивне запалення-це коли в зоні пошкодження переважає проліферація клітин з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів Зустрічається в усіх органах і тканинах.Розрізняють 2 вида його : інтерстиціальне запалення  з утворюванням полипів і гострокінцевих кандилом та гранульоматозне запалення.

Інтерстиціальне-утворювання інфільтратів у стромі органа(інтерстиціальний міокардит,інтерстиціальна пневмонія,інтерстиціальний нефрит) ;може бути гострим(ревматизм,гломерулонефрит) і хронічним,що завершується склерозом(кардіосклероз). Продуктивне запалення з утворюванням поліпів і гостроконцевих  кондилом характеризується одночасним втягненням у процес строми і епітелію.

Гранульоматозне запалення виражається у формуванні клітинних скупчень(гранульом) із мікрофагів та їх похідних.Частіше хронічний перебіг. Продуктивна реакція з формуванням гранульом без некрозу свідчить про високу опірність організму.Такі гранульоми завершуються рубцеванням. Альтеративно--продуктивна і ексудативно—продуктивна реакції переважають в ослабленому організмі ,тоді гранульома піддається некрозу.Гранульоми формуються навколо судин або поруч з ними. Наслідком гранульом може бути :склероз,сухий або вологий некроз,нагноєння. Гранульоми можуть розсмоктуватися після усунення причинного фактора.

Патоморфологія. Лекція.

Тема: Розлади  кровообігу.

 

Артеріальна  гіперемія—це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини.Єфізіологічну і патологічну гіперемію.Фізіологічна гіперемія при посиленій роботі м’язів,під час розумової праці,внутрішнів органів під час травлення,гнів,сором. Патологічна –коли частина тіла,або весь організм піддається впливу таких факторів:мікробних токсинів,хімічних сполук,біологічно активних ,речовин.метаболітів тощо.

За механізмом такі види:

Ангіоневротична виникає внаслідок перерізу нерва або рефлекторно у хворих з ураженням внутрішніх органів(пневмонія), тепло,скипидар тощо.

Колатеральна  виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії,просвіт якої закритий тромбом,емболом або звужений пухлиною.Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини,які рефлекторно розширюються.

Гіперемія після анемії виникає в тих випадках,коли фактор ,що перетискував артерію(пухлина,лігатура,скупчення рідини в порожнині) швидко ліквідується—судини раніше знекровленого органа  різко розширюються,що може призвести до розриву і кровотечі.

Вакатна гіперемія—коли зменшення барометричного тиску(при накладанні медичних банок, у водолазів)

Гіперемія на грунті артеріовенозної фістули виникає коли утворюється сполучення між артерією і веною(вогнепальне поранення)—артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює вену.

Загальна артеріальна гіперемія—при запаленні.

Ознаки: почервоніння,розширення дрібних артерій,капілярів і вен,пульсація артерій,підвищення температури і тургору,збільшення тиску в судинах.Угіперемованому органі посилюється обмін речовин.

 

 

Венозна гіперемія.-це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненням відтоку крові через вени.Причини: тромбоз,емболія,стискання вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом;відтік крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого правого серця.;венозне повнокрів’я травного каналу при тромбозі воротної вени;жирова дистрофія гепатоцитів.;венозний застій ніжніх кінцівок,коли є перешкода для відтоку крові.

Ознаки:почервоніння з ціанотичним відтінком,зниження температури,внаслідок обмежаного притоку крові і надмірної теплоотдачі,сповільнення течії крові,підвищення тиску у венах,набряк за  рахунок транссудації рідини із судинного русла.Венозний застій веде до гіпоксії—гинуть паранхіматозні органи  і розростається сполучна тканина.

 

 

Ішемія---зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Типи ішемій:

Компресійна є наслідком стискування артерії пухлиною,рубцем,ексудатом,джгутом,лігатурою.стороннім тілом.

Обтураційна виникає при повному або частковому закритті просвіту артеріїтромбом.емболом,склеротичною бляшкою. (облітеріруючий ендартереїт,коли просвіт звужений внаслідок продуктивного запалення).

Ангіоспастична—викликають травма,холод,рефлекторно при патології внутрішніх органів.

Внаслідок перерозподілу крові—за умов різкого зниження тиску кров відтікає в нижче розташовані дані ділянки тіла—ортостатичний шок.

Ознаки:  блідість,біль,зниження температури,парастезії.

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування.Вона може пройти бесслідно ,а мгже закінчитися некрозом(гангрена,інфаркт)

 

 

Стаз-це  зупинка руху крові в судинах мікроциркулярного русла.

Види:

Справжній (капілярний) викликається лугами,кислотами,теплом,холодом.

Морфологічно:агрегація(злипання )ерітроцитів,чинить опір руху крова,зупиняє її.

Ішемічний івенозний—причини і процеси ті ж(ішемія,венозна гіперемія).

 

Тромбоз—прижиттєве згортання крові або лімфи впросвіті судин і в порожнинах камер серця.Згусток крові,що утворився,називається тромбом.Є два виду тромбозу:локальний і генералізований.Фактори тромбоутворювання:пошкодження судинної стінки,місцевий ангіоспазм,адгезія і агрегація тромбоцитів,сповільнення кровотоку,дисбаланс між згортальною,протизгортальною і фібрінолітичною системами.Пошкодження судин це пусковий механізм—викидаються речовини,які активують тромбоцити,сприяють їх адгезії й агрегації,згортанню крові.

Адгезія(прилипання) тртмбоцитів Агрегація(склеювання)тромбоцитів між собою.Кількість їх швидко зростає.Сповільнення кровотоку в тромбоутворюванні із-за наявності місцевих перешкод для відтоку венозної крові. Адгезія і агрегація---клітинна фаза тромбоутворювання. Плазматична,суть її зводиться до прискорення згортання крові. Спотатку утворюється активний тромбін.а потім фібрін—фібрінові волокна скорочуються і згусток ущільнюється.Активація згортпння крові вмикає протизгортальні механізми.Тромб складається з тіла ,голівки і хвоста.Голівкою він прикрипляється до стінки судини.

Наслідки тромбозу можуть бути благополучними і неблагополучними.Найкращий варіант—асептичний аутоліз,коли тромб розчиняється.Великі тромби розчиняються рідко ,вони проростають(з голівки) сполучною тканиною,ущільнюються.підсихають,утворюються тріщини,через які відновлюється рух крові. Неблагополучним завершенням—септичний аутоліз(загноєння) Наслідками може бути :інфаркт,тромбоемболія.тромбофлебіт.

 

 

Емболія—закупорка кровеносних або лімфатичних судин часточками (емболами),які в нормі в крові не зустрічаються.

Екзогенна емболія буває повітряною.газовою,бактеріальноюпаразитарною,сторонніми тілами. Ендогенну емболію поділяють на тромбоемболію,жирову,тканинну,навколоплідними водами.

Повітряну емболію спостерігають при пошкодженні великих вен(при пораненнях,операціях на серці.,коли вени матки не спалися після пологів, при випадковому введенні повітря в вену разом з ліками.

Газова емболія трапляється при кесонних роботах. Водолази вдихають газову суміш,при швидкому підйомі розчинені гази не встигають вивестися через легені й переходять в газоподібний ста н. Кров «закипає». Бульбашки газу закупорюють судини.Емболія такого ж типу буде при газовій гангрені,тільки емболи другогогазу.

Бактеріальна і паразитарна—закупорка судин мікроорганізмами,грибами,найпростішими паразитами.Мікробні емболи утворюються пригнійному розплавленні тромбів.

Емболія сторонніми тілами -- тоді.коли в просвіт судин потрапляють кулі, та інші тверді тіла.

 

Ендогенну емболію викликають тромби ,що відірвалися від судинної стінки.

Жирова емболія виникає при травматичному розчавленні підшкірної жирової клітковини,переломах трубчастих кісток,помилковому введенні ліків нп олії.Жир з током крові попадає в легеневу артерію.

Тканинна(клітинна) емболія—при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом.Шматочки тканини або групи клітин попадають у кров’яне русло.

Емболи звияайно рухаються за током крові.Симптоматіка емболії залежить  від її локалізації.Розрізняють : емболію малого колау і великого кола кровообігу. Грізним ускладненням є емболія легеневої артерії.

 

Порушення мікроциркуляції

Кровеносне русло становлять артеріоли,прекапіляри, капіляри,венули,артеріоловенулярні анастомози. Лімфптичне русло представлене системою лімфатичних капілярів,посткапілярів,відвідних судин,лімфатичних вузлів і колекторів. Термінальний відділ системи лімфо- та кровообігу відіграє роль у забезпеченні життєдіяльності організму.Тут відбувається перехід кисню і поживних речовин у позасудинний простір і доставка їх до клітин,а також видалення продуктів метаболізму. На рівні мікроциркуляторного кровообігу підтримується баланс між циркулюючою і міжклітинною рідиною.

Порушення мікроциркуляції поділяють на внутрішньосудинні,власне судинні(пов’язані з ураженням судинної стінки) і позасудинні.

 

Внутрішньосудинні порушення зводяться до зниження суспензійних властивостей крові,коли еритроцити,тромбоцити,лейкоцити з’єднуються в агрегати різної величини і заважають руху крові в дрібних судинах.Течія крові сповільнюється і може припинитися зовсім.Розвиваються місцева гіпоксія,ацидоз,підвищується проникність судинних стінок,кров згущається.це називається капілярно-трофічною недостатністю.

 

Власне судинні порушення полягають у підвищенні проникності стінок капілярів і венул,тобто тих судин ,де відбувається обмін води,електролитів,білків і газів між кров’ю та тканинами.Висока проникність характерна для алергії,запалення,гіпоксії,шоку.У тканину виходять не тільки крупнодисперсні білки ,але і лейкоцти.

 

Позасудинні порушення—недостатній відтік міжклітинної рідини. За добу із судинного русла виходить близько 20л транссудату.80-90% повертається назад у капіляри і венули,10-20% потрапляє у лімфатичну систему.Роль її полягає в резорбції з основної речовини білкових розчинів,які не можуть праникнути в кровеносне русло.

 

Випадки,коли лімфатична система не може вивести із тканини таку кількість рідини  .щоб підтримати баланс між трансфузією і резорбцією розглядають як недостатність лімфообігу.Єтри формицієї недостатності: механічна( перешкоди на шляху відтоку лімфи:пухлина,рубець,тромбоз,запалення); динамічна(транспортні можливості лимфатичної не забезпечують достатнього видалення міжклітинної рідини з розчиненими в ній сполуками) ; резорбційна(коли білки міцно фіксуються в міжклітинній рідині—випасти в осад).Тривала недостатність лімфообігу до некробіотичних та склеротичних змін(ущільнення)органів.

 

 Патоморфологія.

Тема: Екстремальні стани. Я.І.Федонюк стор.106-113

Стрес-неспецифічна реакція,що виникає під впливом сильних подразників і супроводжується перебудовою захисних сил організму.3стадії: тревоги,резістентності івиснаження.

Шок виникає в результаті розладу нейрогуморальної регуляції.Загальними ознаками шоку є гостра недостатність мікроціркуляції,що призводить до гіпоксії,розладів метаболізму,смерті.Гіповолемічний шок –при крововтратах.

Травматичний шок—при значних травмах.

Кардіогенний шок при зниженні нососної функції серця,тяжких порушеннях ритму серця

Судинні форми шоку:септичний та анафілактичний.

2 стадії: збудження і гальмування.

Колапс—гостра судинна недостатність,що характеризується  різким зниженням судинного тонусу,або зменшенням об’єму циркулюючої крові.

Кома-стан глибокого пригнічення функцій ц.н.с.,що супроводжується втратою свідомості,відсутністю реакцій на зовнішні подразники,глибокими розладами регуляції життєвоважливих функцій організму.

Печінкова кома—при захворюваннях печінки,із вираженнями порушень її функції.

Уремічна кома при гострій та хронічній недостатності видільної функції нирок.Ті токсичні продукти ,що в нормі виводяться з сечею накопичуються в крові і викликають отруєння організму.В основі коми-зменшення кількості діючих нефронів.

У хворих на цукровий діабет:

-гіперкетонемічна кома(діабетична) може бути спричинена припиненням або зменшенням введення інсуліну,інфекційними захворюваннями,хірургічними втручаннями,стресовими ситуаціями.

-гіперосмолярна кома-при значній втраті рідини при опіках,блюванні,діареях.

-гіпоглікемічна кома—внаслідок передозування інсуліну.

 

Альтерація—це зміни метаболізму і структури клітини,міжклітинної речовини тканин і органів,які супроводжуються порушеннями їх функцій.

Характер і ступінь альтерації залежить від сили і природи патогенного фактору,від особливостей органів і тканин.Альтерації :поверхневі і зворотні,глибокі і незворотні,які можуть завершитися відмиранням окремих клітин,органів,смертю організму

 

Дистрофія-порушення трофіки(живлення) клітин і тканин,що призводить до структурних змін.Проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині тих речовин ,які є в нормі(жирів,білків,вуглеводів) або таких ,яких в нормі не буває.Причинами дістрофій частіше стають патологічні зміни  в самих клітинах,коли вони неспроможні реалізувати поживні речовини як енергетичний і пластичний матеріал.

Механізми розвитку дистрофій:

-інфільтрація—надмірне проникнення продуктів обміну з крові в клітину і міжклітинну речовину.

-декомпозиція—розпад ультраструктур клітини і міжклітинної речовини,що призводить до появи в клітині надлишкової кількості білка або жира(білкова або жирова дистрофія)

-спотворений синтез—синтез речовин в клітині ,міжклітинному матриксі печовин.які в нормі не зустрічаються(амелоїд,алкогольний міалін)

-трансформація—коли замість продуктів одного виду .утворюються речовини іншого(білки трансформуються в жири або вуглеводи)

Дистрофії можуть бути:

зворотні і незворотниі;

білкові,жирові,вуглеводні,мінеральні;

набуті і спадкові;

загальні і місцеві.

 

Некроз(місцева смерть)-це загибель окремих клітин,тканин,частини органа або цілого органа.

Стадії:зворотні зміни,незворотні,смерть,автоліз(розпад мертвого субстрату під дією ферментів)

Види:

Сухий некроз-змертвілі ділянки сухі,ущільнені.

Вологий некроз—ділянки розчиняються з утворенням емульсії або непрозорої рідини.

Гангрена-змертвіла тканина до чорного кольору.Волога ,коли проникають мікроорганізми(крепітація),Суха,коли змертвілі тканини віддають вологу.

Різновидом гангрени є пролежень.

Секвестр-це ділянка змертвілої тканини серед живої

 

Регенерація-це відновлення структурних елементів тканини замість пошкоджених або загиблих.

Внутрішньоклітинна(молекулярна,органоїдна,внутрішньоорганоїдна)

Види: а)фізіологічна-протягом всього життя,б)репаративна-коли некроз замінюється ідентичною тканиною,в)патологічна-спотворена(рубці,виразки,несправжні суглоби.

 Вівторок.  21.09 Фармакологія . Практика 2Ал-с,  2Бл-с.

Тема :  Вступ.  Загальна фармакологія.   Медична  рецептура.

Практика  по лекції  №1.

М .П. Скакун  стор.  21-51,  І.В. Нековаль стор.37-56.

 

 

Середа  22.09.   Патоморфологія.   2 Б л-с. Практика №2.

Тема :  Екстремальні  стани.

Практика по  лекції.

Я.І.Федонюк «Анатомія та фізіологія з патологією»  стор. 106-113

 

Четвер  23.09.  Фармакологія.  3А с-с   Практика.

Тема :  Кардіотонічні  та  протиаритмічні  засоби.

М.П. Скакун  стор.169-179, 187-193.

І.В.Нековаль стор.275-290.

Доповнити лекцію  конспектом з підручників.

 

П’ятниця.  24.09 .Стоматологія. Практика №2.  3Ал-с.

Тема:  Знеболювання,  його види, механізм  виникнення  зубного  болю.

Ю.І.Мастеров  стор.107-129. Коротко  законспектуювати.

Знати :Інфільтраційну, проводникову анестезію(показання до їх проведення),ускладнення і допомогу.Іннервацію нижньої та верхньої щелеп.Як проходе больовий імпульс?

     Патоморфологія. Лекція для 3Ас-с. 

Понеділок 20.09.2021 р.

Тема: Імунопатологічні стани. Алергія.

Кожен організм відзначається специфічностю будови власних білків.Білки і макромолекули одного організму чужерідні для всіх інших.Чужерідність властива органічним речовинам мікробного.тваринного,рослинного і синтетичного походження.Їх назвали АНТИГЕНАМИ. Потрапивши в організм,вони викликають комплекс імунологічних захисних реакцій:синтез антитіл,стимуляцію специфічних щодо антигена клітинних реакцій,формування імунологічної толерантності та імунологічної пам’яті.Сам механізм захисту від речовин з ознаками генетичної чужерідності називається—імунитет.Антигенний набір організму контролюється імунною системою(центральних і переферічних органів)До центральних органів належать кістковий мозок,загрудинна залоза,сумкаФабріція.Переферічні органи---селезінка,лимфатичні вузли,лімфоїдна тканина(травний канал,мигдалики) Реакції імунитету здійснюються імунокомпетентними клітинами—Т іВ лімфоцитами та макрофагами.Т-лімфоцити забеспечують клітинний імунитет.В-лімфоцити---гуморальний. Тлімфоцити синтезують лімфокіни,а Влімфоцити—антитіла(імуноглобуліни:A,M,Q,E,D).Активність імунної системи проявляється: гіперфункцією,гіпофункцією,дисфункцією.

Гіпофункція восновінабутих(імунодефіцитні) і спадкових(імунодепресивні) захворювань та станів

Синдром набутого імунодіфециту(СНІД) проявляється ознаками депресії Т-системи і різким зниженням опірності організму до бактерій,вірусів,грибків.

 

Алергія-це підвищена та змінена імунологічна реакціяна дію антигенів(Anq)-пошкодження.

Гіперчутливість негайного типу(Anq-Ant)-анафілактичні реакції.Прояви анафілаксії---анафілактичний шок,атопічна бронхіальна астма,поліноз,кропивниця,набряк Квінке

Цитотоксичні реакції(аутоімунні) коли антигеном являються власні клітини:гемолітична анемія,гломерулонефріт,міастенія.

Імунокомплексні-коли організм довго контактує з антигеном—хронічні інфекційні хвороби.

Реакція гіперчутливості сповільненого типу здійснюється не антителами.аТсенс.лімфоцитами---алергічна реакція на грибки,віруси,бактерії.

Стимулюючі реакції—коли аутоAnt-ла взаємодіють з компонентом клітини(тіреоцитами) і призводять до її стимуляції(аутоімунний тіреоідит)

Алергічні реакції активують або синтезують медіатори:гістамін,сиротонин,гепарин,комплемент(система білків плазми),що ведуть до пошкодження клітин і запалення. При цьому страждають органи і системи:серцево-судинна.система крові,дихальна,дихальна,нирки.

Десенсибілізація-це створення штучно імунодепресії зметою запобіганняалергічним реакціям,або усунення їх проявів.Вона буває специфічною і неспецифічною.

Специфічну створюють при введенні лікувальних сивороток,які вводять невеликими дозами.

Неспецифічні за допомогою медикаментів,які гальмують активність медіаторів алергії(антигестамінні препарати),або захищають клітину від їх впливу(наркотичні і спазмолітичні препарати)

     Я.Я Боднар «Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини» стор.120-        139