Фармакологія.    Лекція. 

Тема :Лікарські  засоби, що  впливають  на  систему   крові.

 

Засоби,що стимулюють еритропоез(протианемічні препарати).

Еритропоез—це утворення еритроцитів,здійснюється у червоному кістковому мозку.Внаслідок недостатності еритроцитів розвивається недокров’я (анемія).Гіпохромна анемія(залізодефіцитна),яка виникає внаслідок порушення всмоктування заліза та кровотеч ; гіперхромна (мегалобластична, макроцитарна) анемія—пов’язана із порушенням дозрівання еротроцитів.

 

Засоби для лікування гіпохромних анемій :

 

1.Препарати заліза

.

А.Препарати двовалентного заліза для прийому всередину---Заліза лактат, Заліза фумарат(Ферроват,Хеферол), Заліза глюконат(Ферронал),Заліза сульфат (Актиферин,Ферроградумет,Гемофер).

 

Б.Препарати тривалентного заліза  для парентерального введення : 

Феррлецит,Феррум лек,Ферролек плюс,Ферковен.

 

В.Комбіновані препарати :

Феротек,Фефол-віт,Глобірон,Ранферон,Тардиферон,Ферроплекс,Ферроплект, Ферумаксин,Аскофер,Сорбіфер.

 

Г.Інші антианемічні засоби :

Еритропоетин(Епомакс,Епреск,Епоген,Епоетин-бета) ,Гемостимулін.

 

2.Препарати  кобальту :

Коамід, Кобамамід.

 

Засоби для  лікування  гіперхромних (злоякісних)  анемій :

Препарати  вітамінів :

Ціанокобаломін (В 12), Фолієва кислота.

 

 

Засоби ,що  стимулюють   лейкопоез

 

Лейкопоез—утворення лейкоцитів,яке здійснюється в червоному кістковому мозку. Недостатня продукція  --лейкопенія, відсутність—алейкія.

Стимулятори  лейкопоезу  :Ленограстим,Лейкоген ,Натрію нуклеоспермат(Полідан),Метилоксиметилурацил(Пентоксил). Метилурацил.

 

Засоби ,що впливають  на  згортання крові :

 

А.Засоби, що підвищують згортання  крові і сприяють тромбоутворюванню---коагулянти(гемостатики, кровоспинні, антигеморагічні).Їх застосовують для зупинки кровотеч.

 

а) препарати крові людини  та фактори згортання крові:

Фібриноген,Тромбін, Тахокомб,Губка гемостатична ,Емоклот(фактор 8),Аймафакс(фактор 9),Кальцію хлорид,Кальцію глюконат;

 

б)інгібітори фібринолізу :

Кислота амінокапронова,Контрикал;

 

в)стимулятори агрегації(склеювання) тромбоцитів:

Дицинон(етамзилат),Карбазохром(андроксон);

 

г)препарати вітамінів та лікарських рослин :

Вікасол,Листя кропиви дводомної,Арніка, Трава водяного перцю,Деревій.

 

Фібриноген—препарат плазми крові людини для в-венного застосування.Випускають у виді порошку ,який розводять бідистильованою водою перед уведенням.

 

Вікасол—синтетичний аналог віт.К.Підвищує синтез протромбіну в печінці.

 

Кальцію хлорид—препарат,що сприяє згортанню крові,знижує проникність судинної стінки.

 

Амінокапронова кислота—антифібринолітичний засіб,який пригнічує активність фібринолізу(розсмоктування утвореного тромбу)

 

Етамзилат(дицинон)—прискорює агрегацію(склеювання тромбоцитів)Знижує проникність капілярів.

 

Б.Засоби,що знижують згортання крові і запобігають тромбоутворюванню(антикоагулянти)

а) антикоагулянти прямої дії :Гепарин,Далтепарин,Еноксапарин,Надропарин,Ревіпарин,Тропарин.

б)антикоагулянти непрямої дії(антогоністи вітаміну К) : Феніндіон(фенілін), Варфарин(фарин),Аценокумарол(синкумар),Пелентан,Неодикумарин.

 

Фібринолітичні засоби :Стрептокіназа,Альтеплаза,Фібринолізин(плазмін).

 

Антиагреганти :Кислота ацетилсаліцилова,Дипіридамол(курантил),Тиклід,Ібупрофен.

 

Гепарин—антикоагулянт прямої дії,запобігає утворенню факторів згортання крові,настає негайно і продовжується протягом 2-3 год.

 

Стрептоліаза—фермент,що має властивость розсмоктувати свіжий тромб.

 

Кислота ацетилсаліцилова—ненаркотичний анальгетик,що має властивість гальмувати початкову фазу тромбоутворення.Ця дія проявляється лише в разі вживання препарату у малих дозах(0,08-0,3г) протягом тривалого часу.

 Фармакологія.   Лекція.

Тема :Гормональні  препарати,їх  синтетичні  замінники  та антогоністи.

 

Гормони—білково-пептидні або стероїдні сполуки,що секретуються ендокринними залозами і виділяються безпосередньо в кров.

 

Препарати гормонів гіпофіза.

Гіпофіз складається із 3-х часток—аденогіпофіза(передньої частки),середньої частки та нейрогіпофіза(задньої частки)

 

Препарати аденогіпофіза та їх синтетичні аналоги :

 

Кортикотропін регулює  функцію кіркової речовини надниркових залоз,виявляє протиалергійну і протизапальну дію.

 

Тиротропін регулює функцію щитоподібної залози,призначають хворим з гіпофункцією щитоподібної залози та з діагностичною метою при гострому її запаленні.

 

Соматотропін—біосинтетичний гормон росту людини,стимулює лінейне збільшення кісток.

 

Лактин регулює виділення молока в післяпологовам періоді.

 

Гонадотропні гормони регулюють функцію статевих залоз.

 

Препарати гормонів нейрогіпофіза

 

Окситоцин—синтетичний гормон.Застосовують для стимуляції пологової діяльності,зупинки маткової кровотечі.

 

Пітуїтрин препарат, що містиьть 2гормони:окситоцин і вазоприсин (для зниженняАТ)

 

Препарати,які застосовують при порушенні функції щитоподібної залози.

Під дією ферментів йод з тирозином  утворює кілька сполук(дійодтирозин,тетрайодтиронін.трийодтиронін),потім у кров потрапляє тироксин, який утворюється з цих речовин у процесі біотрансформації.Тироксин  впливає на всі види обміну речовин в організмі.

 

Препарати ,які застосовують при гіпофункції щитоподібної залози(тиротропні засоби,стимулятори функцції щитоподібної залози,тиреоїдні засоби).

Класифікація тиротропних засобів :

Тиреоїдні гормони—левотироксин натрій(L-тироксин,еутирокс,тиворал,елтроксин),Трийодтироніну гідрохлорид,Тиреоїдин.

Комбіновані препарати—Новотирол,Тиратрикол,Йодтирокс.

 

Тиреоїдин—містить тироксин та трийодтиронін.Для лікування всіх форм гіпотиреозу.

 

Левотироксин(L-тироксин)—синтетичний гормон.Счтимулює процеси росту і розвитку,обмін жирів,білків і вуглеводів,збільшує потребу тканин у кисні.

 

Препарати,які застосовують  при гіперфункції щитоподібної залози.

 

Мерказоліл—зменшує синтез гормонів у щитоподібній залозі.виводить йодиди із залози,знижує основний обмін.

 

Дийодтирозин.

 

Препарати йоду у низьких дозах гальмують синтез гормонів щитоподібної залози.

 

Засоби,які застосовують при порушенні функції прищитоподібної залози.

 

При гіпофункції прищитоподібної залози знижується вміст кальцію у крові і розвивається алкалоз.Це призводить до підвищення збудливості нервової системи і тетанії(підвищення тонусу м’язів обличчя і діафрагми).

Препарати(замісна терапія) :Паратиреоїдин, Дигідротахістерол(тахістин)

 

Паратиреоїдин-гормон тварин,регулює кальцієвий обмін.

 

При гіперфункції прищитоподібної залози у крові підвищується рівень кальцію і це проявляється порушенням остеоутворення(розсмоктування кісткової тканини,деформація опорно-рухового апарату і переломи кісток).Препарати : Кальцитонін(знижує виведення кальцію з кісток.

 

 

Засоби при порушенні ендокринної функції підшлункової залози.

Гормон—інсулін,який знижує рівень цукру у крові.За відсутністю або недостатності інсуліну розвивається цукровий діабет.

 

Гормональні препарати—інсуліни :

1. інсуліни короткотривалої дії(6-8год.)

Інсулін людини—інсуман,інсулін аспарт;

Інсулін бичачий—інсулрап;

Інсулін свинячий—інсулін С,інсулін SNC,хумалог.

2.інсуліни середньої тривалості дії(12-14год.) : інсуман базал, хумалінНПХ, хумадар Б, фармасулін. 

Депо-інсулін С, ілетин I IЛ, ілетин I I НПХ, суінсулін лонг, Б-інсулін,інсулін-семілонг, інсулонг монатард МС, суспензія інсулін лонг.

3. інсуліни тривалої дії(24-36год.) : ультратард, інсулін гларгін,суінсулін ультралонг, монодар ультралонг.

Інсуліни тривалої дії—суспензії,які вводять в/м,одноразово,до сніданку.

 

Інсуліни –це гормональні препарати або їх аналоги,які застосовують для лікування хворих з 1 типом  цукрового діабету(інсулінозалежного).

 

 

Пероральні  гіпоглікемічні препарати---це синтетичні  препарати  для вживання всередину

--похідні сульфонілсечовини(букарбан,бутамід  тощо) стимулюють утворення ендогенного інсуліну в підшоунковій залозі.

--глібенкламід(антибет,бетаназ,даоніл,глюкобене,манініл,еуглюкон) синтетичний препарат,який посилює утворення ендогенного інсуліну,підвищує чутливість тканин до інсуліну та ступінь його зв’язування з клітинами мішенями.

--бігуаніди та препарати різної будови(метформін,буформін тощо) підвищують споживання глюкози тканинами,зменшують всмоктування глюкози в травному каналі.

 

 

 

Препарати  гормонів  кіркової  речовини  надниркових залоз та їх синтетичні аналоги.

 

Глюкокортикоїди або глюкокортикостироїди(ГКС)---гормони кіркової речовини надниркових залоз,що впливають на всі види обміну речовин.Їх дія :

-       протизапальна;

-       протиалергійна;

-       протишокова;

-       імунодепресивна(пригнічення утворення антител)

-       антитоксична;

-       пригнічення синтезу лімфоїдної та сполучної тканини.

 

Класифікація :

1. природні ГКС :Гідрокортизон,Кортизон.

2.синтетичні : Преднізолон, Метилпреднізолон,Тріамцинолон,Дексаметазон,Бетаметазон.

3.інгаляційні : Пульмікорт,Бекломет,Інгакорт,Флутиказон,Бетаметазон.

 

Преднізолон—синтетичний ГКС,активніший  за гідрокортизон у 4 р.,виявляє виражену протизапальну,протиалергійну,імунодепресивну дію.

Показання до застосування :для лікування пацієнтівз ревматизмом,колагенозом(захворювання сполучної тканини—склеродермія,системний червоний вовчак),бронхіальною астмою,тяжєкими алергійними реакціями,шоком,колапсом тощо.

Побічні ефекти :цукровий діабет,набряки,артеріальна гіпертензія,остеопороз.психоз,синдром відміни.При тривалому застосуванні—катаракта,глаукома,ураження зорового нерва,вторинні грибкові та вірусні інфекції.

 

 

Препарати жіночих статевих гормонів.

Естрогенні гормони.

Гестагенні гормони.

 

Естрогенні гормони:

--стероїдні естрогени---Естрон(фолікулін0,Естрадіол,Естріолє

--нестероїдні естрогени---Синестрол,Диместрол,Октестрол,Сигетин.

Естрогени виробляються в яєчниках.Вони стимулюють розвиток жіночих статевих органів,вторинних статевих ознак,спричиняють проліферацію ендометрія(зміни в ендотелії,що призводить до його видалення і відновлення менструації). Естрогенну терапію застосовують при всіх проявах недостатності внутрішньосекреторної функції яєчників—гіпоплазії матки,розладах менструального циклу,безплідності,після операцій з приводу видалення яєчників і матки, при патологічному перебігу клімаксу тощо.

 

Гестагенні гормони(прогестини)

--натуральний гормон—Прогестерон;

--синтетичний прогестин---Дидрогестерон(дуфастон), Медроксипрогестерону ацетат, Мегестролу ацетат, Медрогестон, Аллілестренол, норетистерон, Лінестерон.

Гестагенні гормони виробляються жовтим тілом яєчників.Їхня роль : сприяння збереженню вагітності в 1 триместрі.

 

Прогестерон—гормон жовтого тіла яєчників.Сприяє утворенню нормального секреторного ендометрія,діє спазмолітично на м’язи матки і маткових труб. Готує слизову оболонку матки до імплантації заплідненої яйцеклітини та підтримує нормальний розвиток вагітності.

Показання до застосування :невиношування плода(для його збереження), безплідність.дисменорея,маткові кровотечі,ендометріоз, патологічний перебіг клімаксу.

Побічні ефекти : підвищення АТ,набряки.

 

Препарати  чоловічих  статевих гормонів (андрогени)

Андрогени виробляються чоловічими статевими органами,сприяють розвитку статевих органів.формуванню вторинних статевих ознак,скелетних м’язів за чоловічим типом,фіксують кальцій й у кістках.

До андрогенних препаратів належать Тестостерону пропіонат,Тестенат, Тетрастерон.

 

Тестостерону пропіонат—синтетичний аналог андрогенів має біологічні і лікувальні властивості натурального гормону,більш стійкий ніж природний гормон.

Показання до застосування : статеве недорозвинення,порушення статевої функції ;  у високих дозах---для лікування злоякісних пухлин матки та молочних залоз у жінок віком до 60 років.

Побічні ефекти:у високих дозах –затримка води в організмі ; ужінок---маскулінізація,відсутність менструацій.

 

 

Анаболічні   стероїди –група препаратів,які за будовою подібні до андрогенів,але не мають гормональної активності.

 

Ретаболіл—синтетичний стероїд,що виявляє сильну і тривалу анаболічну діюАнаболічна дія---це стимуляція синтезу білка,утилізація азоту,кальцію, натрію, калію, хлоридів і фосфатів,що зумовлює збільшення м’язової тканини і прискорення росту кісток(остеогенез),репарації тканин.Ефект розвивається через 3дні і триває протягом 3-х тижнів і більше

.

Показання до застосування : всі стани з абсолютним чи відносним дефіцитом білків---при кахексії(виснаженні),дистрофії,хронічних інфекціях,травмах,опіках,інфаркті міокарда ;   при хворобах опорно—рухового апарату---остеопороз, переломи,незакінчений остеогенез,псевдоартроз тощо

.

Побічні ефекти :Диспепсія,ураження печінки,утворення жовчних і сечових конкрементів;  у жінок явища маскулінізації ;   у дітей—припинення росту кісток.

 

Метандростенолон—виражена анаболічна дія.

Феноболін—найбільш вибіркова дія серед анаболіків.менш гепатотоксичний,ніж інші анаболіки.

 Патоморфологія.  Лекція.

Тема :Патоморфологія  та патофізіологія системи  травлення.

 

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота,продовжуються  у шлунку і кишечнику.Порушення травлення у порожнині рота  пов’язане  із розладами жування і функції слинних залоз(гіпер  і гіпосалівація).Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури,травми,захворювань зубів.

 

Ангіна-інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.Ангіна перебігає гостро і хронічно. Гостру  поділчють на :

-катаральну, коли слизова мигдаликів і піднебіння різко повнокровна,синюшна,набрякла,вкрита серозно-слизистим ексудатом;

-фіброзну,коли слизова оболонка вкрита біло-жовтою плівкою,яку важко зняти;

-гнійну,коли збільшення мигдаликів,у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією.Флегмонозна і абсцедуюча форми.

-лакунарну,коли є скупчення у глибині лакун серозного,слизового або гнійного ексудату.На мигдаликах жовті плівки,які легко знімаються.

-некротичну і гангренозну(при скарлатині і лейкозі).При некротичній поверхневий або глибокий некроз із крововиливами.Вона може переходити в гангренозну (розпад тканини);

-хронічна ангіна—в результаті рецедивів гострої.Для неї характерні гіперплазія і склероз мигдаликів та їх капсули,розширення лакун,іноді поверхневі виразки.Ускладнення ангіни пов’язані з переходом запалення на  навколишні тканини і розвитком паратонзилярного абсцесу,флегмони клітковини зіва,тромбофлебіту.Генералізація може призвести до сепсису.Рецедиви ангіни сприяють винекнення ревматизму,гломерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.

Стравохід. Порушення динаміки  проявляється  підвищенням(гіперкінез) при спазмі м’язів; зниження--(гіпокінез),крайнім проявом є атонія,що виникає при порушенні іннервації.На шляху проходження їжі можуть виникати перешкоди у вигляді звужень(післяопікові рубці ,пухлини) або дивертикули(сліпе випинання стінки стравоходу),причинами яких є уроджена неповноцінність сполучної і м’язової тканин і запальні процеси,які супроводжуються дистрофією і склерозом.Дивертикул може ускладнитись запальним процесом—дивертикуліт.

 

Шлунок.В нормі кислотність40-60ОД. Патологічна секреція :підвищення—гіперсекреція,зниження—гіпосекреція; безперервна і надмірна секреція натще—спонтанна секреція,повна відсутність секреції—ахілія.

Моторика шлунка пов’язана з евакуацією,що залежить від  м’язового тонусу і перистальтики.Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,сповільнена—до розвитку бродіння і гниття.Спастичне скорочення гладкої мускулатури призводить до болю.Докліничних ознак порушення травлення належать гикавка,печія,відрижка,блювота,нудота.

 

Гастрит-запалення слизової оболонки шлунка.Запалення може бути гострим і хронічним ;дифузним і вогнищевим.Залежно від характеру ексудату :

-катаральний—слизова потовщена,набрякла,гіперемована,поверхня вкрита слизом.Гістологічно :дистрофія і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій,коли їх багато—ерозивний гастрит.

-фібринозний—у формі катарального або дифтерійного запалення.Слизова вкритафибринозною плівкою сірого або жовтоватого кольору.

-гнйний (флегмонозний)-тяжкий перебіг при травмах шлунка, виразковіфй хворобі,виразковому раку.Слизова різко потовщена,складки грубі з крововиливами і фіброзно-гнійним нашаруванням.Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину,що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

-некротичний є результатом дії на слизову шлунка  кислот і лугів,які коагулюють і руйнують її.Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони або її перфорації.

 

Хронічний гастрит-самостійне захворювання ,яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Він характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію,внаслідок чого відбувається порушення її структури і регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Хр. гастрит—це не запальний процес ,а прояв порушення  регенерації і дистрофії.Процес  порушення регенерації  зводиться до сповільнення дифференціації парієнтеральних клітин,з’являються незрілі клітини,які швидко гинуть ще до того моменту ,коли відбудеться диференціація клітин,що йдуть хм на заміну.

Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити.Поверхневий—порушення регенерації і дистрофія поверхневого епітелію,без атрофії залоз.Атрофічний—атрофія залоз,якапередує розвиток склерозу.При хр. Гастриті виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення,які призводять до клітинної атипії(дисплазії),на його фоні часто утворюється рак шлунка.

 

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки

Патогенез виразкової хвороби---як порушення рівноваги між факторами які порушують і захищають слизову оболонку.До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники,до факторів захисту—слизовий бар’єр,достатнє кровопостачання,високу регенераторну здатність слизової,лужні властивості слини і панкреатичного соку.Значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori ,яка руйнує слизову шлунка і робить доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(1).

Морфогенез включає стадії :ерозії,гострої виразки і хр. виразки.

-ерозія-це поверхневий дефект,який не проникає глибше її м’язової пластинки.Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини.

-гостра виразка—під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в виразку  круглої або овальної форми.

-хр. виразка може проникнути до серозної оболонки.Краї в неї  валикоподібні,щільні.Край виразки загнутий,підритий і слизова оболонка нависає над дефектом.Мікроскопічно : дно представлене сполучною тканиною,а слизова по краях з явищами хронічного запалення.

Морфогенез виразки 12-палої кишки ідентичний.

Виразкова хвороба дає ускладнення : виразково-деструктивні—кровотеча,перфорація,пенетрація(коли дном виразки—сусідній орган) ; запальні—гастрит,дуоденіт,перигастрит,перидуоденіт;   виразково-рубцеві—звуження відділів шлунка і 12-палої кишки,деформація,малігнізація ;  комбіновані.

 

 

Порушення травлення в  кишечнику.

Травлення в кишечнику забезпечують жовч,панкреатичний і кишечний соки. При дефіціті жовчі страждає перетравлення жирів,що тягне  порушення  травлення білків.Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення  жирів,білків,вуглеводів,нуклеїнових кислот. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин  із подальшим розвитком аутоімунної інфекції.Частою причиною сповільненого всмоктування є спадкова і набута (мальабсорбція)  ферментопатія. Морфологічні прояви цих ентеропатій ідентичні :дистрофічні зміни й атрофія слизової тонкої кишки..На пізніх стадіях—майже  повна втрата ворсинок і склероз слизової оболонки.

Порушення секреції в кишечнику---посилення або послаблення його моторики(гіпер і гіпокінез)

Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника—метеоризму.

Серйозним порушенням просування харчової кашки по кишечнику є кишкова непрохідність Її поділяють на механічну і динамічну.Причинами механічної :екстраорганні—злуки черевної порожнини,перегини,защемлення,стискування,скручування,завороти,вузли ; інтраорганні причини—вузлики кишки, рубцеві стенози,емболії,тромбози,інвагінації,аскариди,сторонні тіла. Динамічну кишкову непрохідність  поділяють на спастичну і паралітичну. Іноді спазм в одних відрізках кишечника і парез в інших.

 

Запалення кишечника. 

 

Ентеріт-запальний процес в тонкій кишці.Гострий ентерит :катаральний,фіброзний,гнійний,некротично-виразковий.

-катаральний—гіперемія і набряк слизової,яка вкрита серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом.Ексудатом просякнута слизова і підслизова оболонки.Дистолфія і злущення ентероцитів.

-фіброзний-слизова некротизована і просякнута фіброзним ексудатом.Запалення може бути крупозним або дифтеритичним.Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.

-гнійний-розвиток гнійників або флегмони.

некротично -виразковий- ---некроз і виразки.

При всіх формах розвивається гіперплазія.Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту.

Хронічний ентерит—не стільки запальні явища,скільки порушення процесу регенерації ентероцитів.Завершальним етапом порушень регенерації слизової оболонки є її атрофія,деформація,склероз,вкорочення ворсинок,кистозним розширенням крипт.

 

Апендицит—гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки.Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією.Пусковим механізмом хвороби---судинні розлади в стінці відростка.Спазм судин призводить до стазу крові і лімфи,крововиливів,порушення трофіки відростка,розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин.Сприятливими умовами є порушення перистальтики й атонія відростка,його перегини,утворення в його просвіті калових каменів,наявність паразитів і сторонніх тіл.

 

Коліт-запально-дистрофічне запалення товстої кишки.Запальний процес локалізується в слизовій оболонці  і підслизовій основі.Розрізняють :катаральний,гнійний,фіброзний,геморагічний,некротичний,гангренозний коліти.Слизова оболонка при цьому неравномірно повнокровна,набрякла,з поодинокими ерозіями,вкрита катаральним ексудатом.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний з гострим.Проявляється запаленням,поєднаним з дистрофією.Далі –атрофія і склероз слизової.

 

Патологія  печінки

У патологічних умовах у печінці найчастіше відкладаються жири—жирова інфільтрація .При порушеннях білкового обміну зростає залишковий азот.Пошкодження печінки може призвести до печінкової недостатності,що рідко закінчується видужанням.Типовим проявом гострої печінкової недостатностіє токсична дистрофія ,а хронічної—жировий гепатоз.Прогресуюча недостатність закінчується комою,яка характеризується глибоким ураженням  ЦНС.

 

Порушення утворення і виділення жовчі.

Розрізняють 3 види жовтяниць :

-надпечінкова(гемолітична) виникає внаслідок надмірного внутрішньосудинного руйнування еритроцитів під дією гемолітичних отрут,інфекційних агентів,після переливання несумісної крові, в результаті резус—конфлікту в новонароджених,механічного пошкодження еритроцитів.;

-печінкова спричиняється спадковими і екзогенними факторами—порушення захоплення гепатоцитами  кон’югованого (утворюється в гепатоцитах із некон’юнгованого) білірубіну;

-підпечінкова пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-палу кишку Жовч токсично діє на печінку,в ній виникають гнізда некрозів,руйнування,цироз. 

 

Гепатит –це гостре або хронічне захворювання печінки,яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми і запальною інфільтрацією строми.Гепатит буває гострий і хронічний.  Гострий :ексудативний(серозний і гнійний) і продуктивний.Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми,клітинною інфільтрацією строми,склерозом і регенерацією.У легких випадках настає повне видужання,при масивному ураженні можливий розвиток цирозу.

 

Вірусний гепатит  викликається гепатотропними вірусами.  Пепінкові клітини пошкоджуються за механізмом алергічної реакції. Розрізняють форми  вірусного гепатиту : гостра циклічна(жовтянична), безжовтянична, некротична(злоякісна),холестатична,хронічна.

 

-циклічна характеризується балонною дистрофією(поєднання  колікваційного і коагуляційного некрозів гепатоцитів).Виникає паренхіматозна жовтяниця. Макроскопічно : печінка збільшена ,щільна і червона.Процес закінчується склерозом печінки,який може перейти в цироз.

 

-безжовтянична форма характеризується менш вираженими макроскопічними змінами.Балонна дистрофія зустрічається рідко.

 

-некротична форма—прогресуючий некроз паренхіми.Об’єм печінки різко зменшується в розмірах,вона стає зморщеною,сіро-коричневою на розрізі.Мікроскопічно: некроз гепатоцитів,оголену внаслідок резорбції некротичних  мас строму,крововиливи,стаз жовчі в капілярах.Якщо хворий не гине від печінкової коми,в нього ровивається постнекротичний цироз.

 

-холестатична форма проявляється переважанням холестазу.

 

-хронічна форма представлена або балонною дистрофією,некрозом гепатоцитів,запальною інфільтрацією строми або переважанням  інфільтрації  склерозованих портальних полів лімфоцитами ,гістіоцитами, млазматичними клітинами.

 Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної недостатності.

 

Алкогольний гепатит—гостре або хронічне захворювання від алкогольної інтоксикації.Закінчується цирозом. Вцитопламі гепатоцитів –галін(фібрилярний білок ,який синтезується під впливом алкоголю і спричиняє їх загибель.

 

Цироз—хронічне захворювання,яке характеризується склерозом і  структурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Патоморфологія : дистрофія і некроз гепатоцитів,спотворена регенерація,дифузний склероз,структурна перебудова,деформація печінки.Печінка щільна і горбиста.

 

Холецистит-запалення у жовчному міхурі. Гостре і хронічне.Воно викликане  інфекцією на фоні  дискенезії жовчних шляхів і застою жовчі. Гострий холецистит ускладнюється проривом жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту.У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпіема  міхура. Хронічний холецист є наслідком гострого.Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами інфільтрації,інколи виникають петрифікація стінки міхура й аденоматозне розростання  слизової Калькульозний холецистит-камені жовчного міхура.Виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями.Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію розвивається підпечінкова жовтяниця..

 

Жовчнокам’яна хвороба-захворювання,зумовлене утворюванням і наявністю конкрементів у печінкових та позапечінкових жовчних протоках. Морфологія :наявність ходів Лушке(саме вних скупчується жовч) та гранульоматозне запалення.Холестерин кристалізується і випадає в осад,резорбується він гігантськими клітинами і утворюється гранульома.

Панкреотит- гостре або хронічне запалення підшлункової залози.Гострий розвивається при порушенні відтоку панкреотичного соку при дискенезії протокМорфологічні прояви : набряк,некроз,крововиливи,нагноєння ,секвестри і кісти.Залежно від переважання одного із цих компонентів розрізняють геморагічний. Гнійний або некротичний панкреотит

Хронічний  може стати ускладненням гострого або бути самостійним.Переважно поєднання атрофічних і склеротичних проявів.Склеротичні зміни нерідко спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст.Об’єм залози зменшується.вона деформується,набуває хрящевої консистенції,виявляються вогнища запалення.Смерть настає від шоку і перитоніту.

 Патоморфологія.   Лекція.

Тема :  Патоморфологія   та патофізіологія  системи   дихання.

 

Бронхіт.

Гострий  та хронічний.

 

Гострий бронхіт—це гостре запалення слизової оболонки бронхів.

Основне значення в розвитку належить ін фекційним агентам :вірусам,бактеріям.Слизова оболонка набрякла,гіперемована,з наявністю слизового,слизово-гнійного  або гнійного ексудату. При важких формах з’являються кровозливи,ексудат може бути геморагічного характеру.Можлива повна обтурація секретом просвіту дрібних бронхів і бронхіол

 

Хронічний бронхіт—це дифузне запалення слизової оболонки,що характеризується тривалим перебігом з періодичними загостреннями.

Первинний хр. бронхіт--.це дифузне ураження бронхіального дерева.

Вторинний розвивається на фоні інших захворювань.Для нього характерне сегментарне(локальне) ураження.

Гістологічно :набряк слизової оболонки,метаплазія та атрофія епітелію,підвищення секреції слизу.

Запалення слизової оболонки призводить до спазму бронхів,поширення на дистальні відділи,порушується вироблення сурфактанту(речовина,що продуцюється  альвеолярними клітками і запобігає спаданню стінок альвеол).

 

Пневмонія---це запальний процес інфекційної природи з переважним ураженням альвеол.збудник :пневмококки,стафілококки,стрептококки,кишкова паличка,респіраторні віруси.Інфекція найчастіше проникає в легеневу тканину шляхом інгаляції збудників і аспірації вмісту носоглотки,рідше гематогенним шляхом із вогнищ інфекції.

За клініко-морфологічними ознаками гострі пневмонії поділяють на крупозні(часткові),вогнищеві(бронхопневмонії) та проміжні(інтерстеціальні).

Крупозна пневмонія має 4 стадії :

1ст. приливу :гіперемія легеневої тканини,порушення прохідності  капілярів,наростання запального набряку.В набряковій рідині значна кількість мікроорганізмів.Ця стадія триває від 12год. до 3-х діб.

2ст.червоного опечінкування внаслідок діапедезу форменних елементів крові(в основному еритроцитів) і ексудація білків плазми(в основному фібриногену) в альвеоли і дрібні бронхи.Уражена ділянка стає безповітряною,щільною,червоного кольору з зерністістю в розрізі.тривалість цієї стадії от1до3діб.

3ст.сірого опечінкування---альвеоли заповнюються великою кількістю лейкоцитів(ерітроцити зустрічаються рідко),тому легені в розрізі сіро-жовтого кольору,зберігається виражена зерністість.Тривалість від2до6діб.

4ст.розрішення характеризується поступовим розчиненням фібрину.При повному розсмоктуванні ексудату –легеня стає м’якою,але еластичність її повністю не відновлюється.Тривалість цієї стадії залежить від поширенності процесу,проведеного лікування,особливостей реактивності організму,вірулентності збудника.

 

При вогнищевих пневмоніях запальний процес охоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів.Процес починається з бронхів,тому це бронхопневмонії. В ураженій легені чергування вогнищ запалення з темними ділянками ателектазу  і світлими зонами замісної емфіземи(підвищено вміст повітря),що надає легені строкатого вигляду.Ексудат частіше має серозний характер,може бути гнійним.геморагічним або змішаним.На відміну від крупозної пневмонії фібрин в ексудаті відсутній або вміст його незначний.

 

Проміжні(інтерстеціальні) пневмонії характеризуються розвитком запального процесу в стромі.

 

 

Хронічна пневмонія---виникає як наслідок невилікуваної гострої пневмонії і характеризується тривалим перебігом із періодами загострень і ремісій.

Причинами переходу гострих в хронічні форми є зміни характеру мікрофлори,зниження імунітету організму,неадекватне лікування.У розвитку хронічної пневмонії є  порушення дренажної  функції бронхів.внаслідок спазму,деформації,метаплазії  миготливого епітелію.порушуються механізми самоочищення легень,затримка слизово—гнійних секретів у бронхіальному дереві,утворюються дрібні ателектази(спадання з утратою об’єму легені), що сприяє розвитку інфекції і запального процесу. В ураженій частині розвивається пневмосклероз(ущільнюються),виникає бронхіт,розвиваються бронхоектази(хр. гнійний процес) В сусідніх ділянках може розвинутись емфізема(підвищений вміст повітря)

 

 

Рак легень.

Основним фактором розвитку раку є шкідливий вплив на слизову оболонку бронхіального дерева.Спочатку хр. бронхіт,метаплазія миготливого епітелію в плоский і злоякісне переродження.

Рак легень розвивається із метаплазованого епітелію бронхів і бронхіальних залоз.

3 види гістологічних :

1.плоскоклітинний рак із зроговінних,без хроговіння,недифіренційованих.

2.залозистий рак різного ступеня діфференціювання.

3.недиференційований рак(великоклітинний,дрібноклітинний)

На ранніх стадіях рак легені виявляють у виді бляшки або поліпоподібного виросту на слизовій оболонці бронха.В подальшому пухлина може поширюватись у трьох напрямках :

1. у просвіт бронха,утворюючи розростання.

2. інфільтрує стінку бронха,поширюючись по ньому як  в напрямку більших так і дрібніших бронхів.

3.проростає між хрящовими кільцями,поширюється перибронхіально і утворює пухлинний вузол або розгалуджується по ходу бронхіальних гілок і судин.

За локалізацією рак поділяють на центральний.що походить із головного, часткового або сегментарного бронхів і периферичний.що походить із дрібних бронхів.

 

 Фармакологія.   Лекція.

 

Тема : Лікарські засоби, що впливають  на функцію  органів  травлення.

 

Засоби,що впливають на апетит.

Засоби,які застосовують при порушенні секруції шлункового соку.

Засоби,що впливають на моторику шлунка.

Засоби,які застосовують при порушенні секреції підшлункової залози.

Гепатотропні засоби.

Проносні засоби.

Протипроносні (антидіарейні) засоби.

Засоби,які застосовують для функціональної діагностики в гастроентерології.

 

Засоби,що підвищують апетит :

Гіркоти(настойка полину,настойка гірка,кульбаба,золототисячник,трилистник,гірчиця,хрін та ін.) вибірково подразнюють смакові рецептори язика,рефлекторно збуджують центр голоду довгастого мозку,підвищують апетит,покращують травлення. Застосовують гіркоти при захворюваееях,що супроводжуються зниженням або відсутністю апетиту(анорексія)

Інсуліни знижують рівень глюкози в крові і збуджують центр голоду довгастого мозку.

 

Засоби,що знижують апетит(анорексичні)—дезопімон,фепранон, мазипдол---стимулюють,збуджують центр насичення і пригнічують центр голоду,знижують апетит.Застосовують при ожирінні.

 

Засоби,які застосовують при гіпосекреції шлункового соку.Порушення секреції шлунка пов’язане з нервовою(зниження активності парасимпатичної регуляції і блукаючого нерва),гормональною та місцевою регуляцією.

Гіркоти ;

 Вуглекислі мінеральні води :містять вуглекислий газ,який посилює секрецію шлункового соку.Їх вживають перед їдою на початкових стадіях захворювань :»Єсентуки-17»,»Лужанська»,»Поляна Квасова» ;

Препарати на основі лікарських рослин :квітів бузини чорної,ромашки лікарської,трави золототисячнику,деревію звичайного;

Замісна терапія :сік шлунковий натуральний,пепсин,кислота хлоридна розведена,пепсидил,абомін,ацидин-пепсин.

 

Засоби,які застосовують при гіперсекреції шлункового соку:

1.Антацидні засоби :препарати,які нейтралізуют надлишок кислоти шляхом хімічної реакції:

а)сполуки алюмінію :Альгельдрат(алюмінію гідроксид),Алюмінію фосфат(фосфалюгель,гастерин),Алюгастрин,Симальдрат(гелусил),тисацид.

б)Комбінації солей: Алюмаг(альмагель,анацид,гастал,маалокс,ренні),Регусил,Гестид(мегалак)

в) Сполуки магнію:Магнію оксид. 

 

2. Засоби,що зменшують секрецію шлункового соку:

а)М-холіноблокатори:Гастроцепін(пірензепін)

б)Блокатори Н –рецепторів шлунка(знижують секрецію шлункового соку) Циметидин(альтрамет,гістодил,контрацид,примамет),Ранітидин(гістак,ранісан,зантак,рантак),Фамотидин(квамател,фамосан,блокацид,ульфамід),Нізатидин(аксид)

в)Блокатори протонного насоса-Омепразол(осид,празол ,Омез),Пантопразол,Рабепразол.

 

3.Засоби,що проявляють захисну дію на слизову оболонку шлунка :Де-нол,Смекта,Гастрофіт,Гастрофарм,Плантаглюцид,Препарати вісмута(Вікалін,Вікаїр)

 

4.Засоби,що впливають на моторику шлунка :

-Блювотні засоби спричиняють антиперистальтику шлунка,а засоби центральної дії---подразнюють рецептори тригер-зони довгастого мозку,збуджують блювотний центр мозку:

а)центральної дії :Апоморфіну гідрохлорид;

б)рефлекторної дії :препарати блювотного кореня,настій трави термопсису,розчин аміаку.

-Протиблювотні засоби :

а)нейролептики—при безперервному блюванні,у період вагітності,при пухлинах мозку,променевій хворобі,під час хіміотерапії :Етаперазин,Аміназин,Галоперидол.

б)стимулятори перистальтики :Метаклопромід(Церукал),Мотиліум.

в)антогоністи серотонінових рецепторів :Ондасетрон(Зофран) ;

г)М-холіноблокатори призначають при блюванні,спричиненому вестибулярними порушеннями :Скомоламін,Аерон.

 

5.Засоби,які застосовують при порушенні зовнішньої секреції підшлункової залози.Для лікування хронічного панкреатиту,пухлин та атрофії залозистих елементів використовують поліферментні препарати або засоби замісної терапії :Панкреатин,Дистал,Креон,Панзинорм.Фестал,Мезим-форте,Дигестал,Ораза,Солізим.

Ферментні препарати містять основні ферменти підшлункової залози---трипсин,амілазу,ліпазу,які забезпечують перетравлення білків,вуглеводів та жирів.

 

Для лікування гострого панкреатиту використовують :

а)антиферментні препарати :Апротинін,(Контрикал) ;

Контрикал—інгібітор протеолітичних ферментів.Препарат знижує активність ферментів підшлункової залози та попереджує розсмоктування утворених тромбів.

б)М-холіноблокатори.

 

 

Гепатотропні  засоби:

Жовчогінні препарати; Холелітолічні засоби; Гепатопротектори .

 

Жовчогонні препарати-це засоби.які стимулюють утворення жовчі(холеретична дія) та покращують відток жовчі,розслабляють непосмуговані м’язи жовчовидільних шляхів та сприяють виходу жовчі у 12-палу кишку(холекінетична дія).

Холеретики :

1. препарати,що містять суху жовч та жовчні кислоти :Алохол,Холензим.

2. препарати на основі лікарських рослин :настій кукурудзяних приймочок,квітів цміну,Холасас,Холагол.

3.синтетичні препарати :Оксафенамід,Нікодин.

Холекінетики :

Атропіну сульфат,Платифіліну гідротартрат,Но-шпа(дротаверін),папеверіну гідрохлорид,Папазол,Магнію сульфат.

Жовчогонні препарати застосовують для лікування хворих з хр. Гепатитом,холециститом,холангітом,дискінезією жовчовидільних шляхів тощо.

Протипоказання :гострий гепатит,дистрофія печінки.Холеретики –при обтураційній жовтяниці.

 

Алохол—комбінований препарат,що містить суху жовч,екстракти часника та кропиви,активоване вугілля.Він посилює утворення жовчі,секреторну активність печінки та усього травного каналу; зменшує процеси гниття.метеоризму у кишечнику; виявляє легку проносну дію.

Показання до застосування :хр. Гепатит,холецистит,холангіт,звичайний закреп.

Побічні ефекти :алергія,діарея.

 

Холосас—натуральний препарат,який виробляють з шипшини та цукру.Виявляє м’яку спазмолітичну та жовчогінну дію.Покращує обмінні процеси в печінці.

Показання до застосування :хр. Холецистит,гепатит.

 

 

Холелітолітичні засоби_препарати,які сприяють розчиненню холестеринових компонентів у жовчному міхурі та жовчовидільних протоках : Хенодіоксихолева кислота.

 

Гепатопротектори-засоби,що захищають клітини печінки від пошкоджувального впливу гепатотоксичних речовин,нормалізують обмінні процеси в гепатоцитах.Їх застосовують для лікування хворих з гепатитом,цирозом,а також для запобігання токсичному впливу на печінку.

 

Класифікація гепатопротекторів :

1. Засоби,що впливають на фосфоліпіди клітинних мембран---Есенціале,Ліпін,Ліпостабіл,Гептрал,Орнітин,Гепастери А,Б,Гепасол,Фосфоліп,Цитраргінін.

2.Біофлавоноїди рослинного походження ---Силибінін(легалон,силібор,карсил),Білігнін,Гепабене,Лів52,Цинаризин.

3.Вітаміни та гепатопротектори тваринного походження –Токоферолу ацетат,Сирепар,Трофопар,Вітогепат,Ербісол.

 

 

Проносні засоби—препарати(застосовують при закрепах),що стимулюють рухову активність кишок,викликають дефекацію.

 

Сольові(осмотичні) проносні  засоби---магнію сульфат.натрію сульфат тощо створюють у кишках високу концентрацію йонів,підвищують осмотичний тиск,порушують всмоктування води.Вода і розчинені в ній речовини затримуються у кишках,унаслідок чого вони розтягуються,механорецептори подразнюються та  посилюється їхня рухова активність.Через 4-6годин настає дефекація :Магнію сульфат,Натрію сульфат,сіль»Барбара»,лактулоза,(дуфалак,нормазе,порталак).Застосовують сольові проносні при отруєннях,гострих закрепах.

 

Контактні проносні препарати подразнюють рецептори різних відділів кишечнику,а ті спричиняють і посилюють перистальтику кишок :Ізафенін,Фенофталеїн,Бісакодил,Рицинова олія,корінь ревеню,Листя сенни,Сенаде,Сенадексин,Регулакс,Гуталакс,Кора крушини.

 

Проносні,що розм’якшують калові маси—Масло вазелінове,Макрогол(форлакс,фортране)

 

Проносні,що збільшують об’єм вмісту кишечнику—Ламінарид,Мукофальк.

 

 

Протипроносні(антидіарейні)засоби :

-антибактеріальні засоби

а)антибіотики—ністатин,пімафуцин,поліміксин,леворин та ін.

б)синтетичні антибактеріальні засоби---фталазол,сульгін,ніфуроксазид,інтетрикс та ін.

в)ентеросорбенти—активоване вугілля,аттапульгіт,ентерос-гель,смекта, альгігель,сорбогель;

г)засоби,що пригнічують перистальтику кишечнику---лоперамід.

Лоперамід—антидіарейний засіб,який знижує тонус і моторику гладких м’язів кишечнику за рахунок дії на рецептори кишкової стінки,підвищує тонус анального сфінктера,Дія настає швидко і триває 4-6 год.

Протипоказання :кишкова непрохідність,гострий коліт.

 

 

Засоби,які застосовуються для функціональної діагностики в гастроентерології 

 

Дуоденальне зондування при захворюваннях печінки і жовчного міхура.Хворому через зонд у 12-палу кишку вводять 50-100мл теплого 25-30% розчину магнію сульфату,який сприяє рефлекторному викиду жовчі.Через певні інтервали беруть на дослідження 3 проби—А,В.С.

 

Засоби,які застосовують для функціональної діагностики захворювань шлунка:підшкірно вводять гістамін або пентагастрин,які посилюють секрецію шлункового соку.