Патоморфологія. 

Тема:Патофізіологія дихання.Недостатність  дихання.

 

Недостатність дихання-це такий патологічний стан при,якому не підтримуєтьсянормальний газовий склад крові:не відбувається нормальна оксигенація крові,що протікає через легені,не забезпечується адекватне виведення вуглекислоти.Внаслідок чого напруження О2 в артеріальній крові знижується(гіпоксемія),а вуглекислота нагромаджується.(гіперкапнія)

Виділяють 2 форми:гостру і хронічну дихальної недостатності.Гостра розвивається швидко ішвидко прогресує.Наростають гіпоксемія,гіперкапнія,ацидоз,розлади ц.н.с.Хр. недостатність—повільне наростання цих симптомів,за рахунок компенсаторних механізмів.Зовнішнє дихання забезпечують 3  проццеси: вентиляція альвеол, перфузія крові через капіляри легень,дифузія газівО2 і  СО2 через альвеолярну стінку.

 

Зменшення вентиляції альвеол.

Альвеолярна гіповентиляція(вентиляційна) має такі форми:

-центрогенна недостатність-порушення функції дихального центру,або пригнічення центральної регуляії дихання  наркотиками,барбітуратами.

-нервово-м’язова недостатність—при ураженні дихальних м’язів і нервово-м’язових синапсів.

-тороко-діафрагмальна недостатність внаслідок патології грудної клітки,високим стоянням діафрвгми,патології плеври..

-бронхолегенева недостатність припатології повітроносних шляхів і легень.

-обструктивна дихальна недостатність виникає внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів і підвищення опору для руху повітря.

Зниження еластичних властивостей легень найбільш виражена при емфіземі,коли руйнуються межальвеолярні перегородки і легеневі капіляри.Просвіт бронхіол підтримується транспульмональним тиском(різния тиску в альвеолах і плевральній порожнині) Чим вища еластичність легень,тим вищим повинен бути транспульмональний тиск,щоб подолати еластичну тягу.

Зчасом бронхіоли спадаються повністю і видих унеможливлюється.Повітря замикається в альвеолах,які залишаються роздутими.

Еластичність легеневої ткані знижується при запальних процесах.Ще вона залежить від сурфактантної системи.,що зводиться  до підтримання стабільності альвеол.Сурфактант діє як протисклеюючий фактор і запобігає їх злипанню(альвеолярний колапс)

 

Порушення  вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Кількість крові,яка протікає через легені за 1хв.—4,5-5л..Навіть у здорових осіб кров розподіляється в легеневій тканині нерівномірно:одні альвеоли перфузуються краще,інші—гірше.Інтенсивність перфузії в нижніх відділах легень вища, ніж у верхівці\\.Тому важливо ,щоб вдихуване повітря розподілялося адекватно інтенсивностікровотоку,бо під альвеолярною вентиляцією розуміють вентиляію лише перфузованих альвеол.Об’єм вдихуваногоповітря,який розподіляється в альвеоли,де кровотік відсутній,або різко знижений,складає мертвий простір.Він не бере участі в газообміні. зустрічається в кліниці при серцево- судинних захворюваннях,при легеневій паталогії.

 

Зменшення перфузії легень

Порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газівО2 іСО2 крізь альвеолярну стінку обмежується при зменшенні загальної поверхні альвеол(резекція легень,абсцес) і  при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани(фіброз,емфізема,набряк легень)Головний симптом-гіпоксемія.

 

Асфіксія.    

-це такий стан,коли у кров зовсім не надходить кисень.,а з  крові не  виділяється СО2.

Стадії:

-1.глибоке і часте дихання,є переважанням вдиху

-2поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів—переважає фаза видиху

-3.частота і глибина дихальних рухів зменшується аж до повної зупинки.

Після короткотривалого періоду відсутністі дихання спостерігається кілька рідких дихальних рухів(агональне дихання).

 

Зміни регуляції дихання 

Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром нейрони, якого закладені в довгастому мозку і мості.Центр задає дихальним рухам глибину,частоту і ритм.впливи на нього можуть мати фізіологічпий(регуляторний) і патологічний характер.Рідке дихання(брадипное)- пригнічення активності нейронів при гіпоксії,травмі мозку.,рефлекторне сповільнення –при підвищенні АД.Глибоке рідке дихання при звуженні  верхніх дихальних шляхів називають стенотичним.Тахіпное(часте поверхневе дихання) характерне для пневмонії,набряку легень,ателектазу.Ефективність дихальної функцції знижується.Гіперпное(глибоке часте дихання) виникає при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском або високим вмістом вуглекислого газу,приацидозі.,у хворих в діабетичній комі.Апное –тимчасова зупинка дихання.Вона саостерігається після гіпервентиляції легень,рефлекторно апное викликають больове  подразнення,раптова дія сильного світлового,звукового,холодового подразників.

 

 

Задишка._це порушення частоти і глибини дихальних рухів,яке супроводжується  відчуттям нестачі повітря.Цей стан виникає при гіпоксичній,гемічній,циркуляторній гпоксіях,ацидозі,значному підвищенню обміну речовин,ураженнях головного мозку.Спільним в патогенезі всіх задишок є  невпинна стимуляція головного центру,коли збудження передається на дихальні м’зи і на мозок—з’являється відчуття задухи.Етіологія задишок пов’язана з рефлекторними впливами на дихальний центр. При захворюваннях ,що супроводжуються застійними явищами в легенях(серцева недостатність,пневмонія,набряк-задишка з частим поверхневим диханням(легеневазадишка).Висотній задишці властие часте і глибоке дихання.При звуженні верхніх дихальних шляхів виникає стенотична задишка.