Патоморфологія.     Лекція.

 

Тема :  Патоморфологія   захворювань  органів   сечової  і статевої  систем.

 

 Гостра ниркова недостатність—це кліничний синдром різної етіології,який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації,в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму. Гостра ниркова недостатність виникає тоді,коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10мл/хв(при нормі 100-140мл/хв)А добовий діурез падає до 500мл (при N 1,5-2л)—олігурія,а якщо добовий діурез падає до 100 мл—анурія.

Причини гострої ниркової недостатності :преренальні,ренальні і постренальні.

Преренальні –ті причини ,при яких зменшується об’єм циркулюючої крові(травматичний шок,блювота,опіки,діарея,крововтрата),збільшується судинна ємкість(сепсіс,анафілаксія),серцева недостатність(інфаркт міокарда)

Ренальні причини—пов’язані з нирковою патологією,яка може виникнути  при дії нефротоксинів і медикаментів,при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів,гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії  ниркової артерії.

Постренальні прчини—це обструкція сечовивідних шляхів камінцями,пухлиною,згустками крові.

У перебезі гострої ниркової недостатності виділяють 4 фази :

-початкова фаза—це період від ураження нирок до розвитку олігурії,триває вона від кількох годин до тижня.

-олігурічна фаза—різке зниження швидкості клубочкової фільтрації,її тривалість від кількох днів до кількох тижнів (хворі гинуть саме в цей період)

-діуретична фаза—об’єм сечі поступово збільшується,а пртягом фази видужання ниркові функції відновлюються.

 

 

Хронічна ниркова недостатність.

Симптоматика хр. ниркової недостатності розвивається тоді,коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30мл/хв(25% від N).

Морфологічною основою є нефросклероз.Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа.Виражена клініка-- при зменшенні маси діючих нефронів до30-10%.Людина може вижити при 2%.

Хр. ниркова недостатність характеризується симтемним ураженням організму.

 

--анемія—дефіцит еритропоетину,що продуцюється нирками (кісткови мозок не відповідає повноцінною реакцією) ;

--шлунково—кишкові кровотечі;

-гіпертензія(гіперпродукція реніну,обмеження екскреції Na,збільшення об’єму позаклітинної рідини);

-остеодистрофія—зменшується рівеньСa в крові,резорбція кісток,втрачається їх щільність.

Термінальну фазу називають уремією(швидкість клубочкової фільтрації 10мл/хв і нижче. В патогенезі—уремічні токсини,які є відпрацьованними продуктами азотистого обміну(креатин,креатинін,гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти),ароматичні сполуки(фенол,індол,аміни) При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться  через :шкіру,легені,слизову травного каналу,серозні оболонки.Уцих органах різко зростає проникність судин,розвивається набряк і запалення(часто фіброзно-геморагічне) При розтині відчувається запах сечі.

 

 

Гломерулонефрит—переважно інфекційно-алергічне захворювання,яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінично проявляється олігурією,гематурією,протеїнурією,артеріальною гіпертензією і набряками. За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний (фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів :Ang може бути бактеріального походження----гетерологічні або Ang є білок власних тканин---аутологічні)  і нефротоксичний(антитільний),який пов’язаний з утворюванням Ant проти базальної мембрани клубочка. З гетерологічними  імунними комплексами пов’язана реакція капілярів клубочка за механізмом чутливості негайного типу(гострий і підгострий гломерулонефрит).Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами здійснюються за механізмом гіперчутливості сповільненого типу,що характерна для хронічних форм хвороби.При аутоімунізації(антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків,і хвороба носить підгострий характер.

Гострий  гломерулонефрит розпочинається з  інтракапілярних ексудативних змін (в капілярах і мезангіумі) потім екстракапілярні (в  капсулі клубочків).за характером запалення—ексудативні і продуктивні. Ексудативний  інтракапілярний гломерулонефрит виникає як реактивний процес на  відклади імунних комплексів(плазморагія і лейкодіапедез),які призводять до набряку і інфільтрації лейкоцитами.Ексудативний екстракапілярний гломерулонефрит характеризується накопиченням ексудату(серозного,фібринозного,геморагічного) в порожнині капсули,що є морфологічним проявом ступеня пошкодження мембрани капілярів.

Для проліферативного інтракапілярного гломерулонефриту притаманне розмноження ендотеліальних і мезангіальних клітин.

Нирки при гострому гломерулонефриті набряклі.Піраміди темно-червоні,кора сіро-коричневого кольору з червоним крапом на поверхні(строката нирка).

Підгострий гломерулонефрит називають »швидкоплинним». Гістологічно :розростання ендотеліальних клітин капсули.Вони наповнюють порожнину,розтягуючи її навпроти воріт,що за формою нагадує півмісяць.Розвивається екстракапілярний  продуктивний гломерулонефрит.

Морфологічно : нирки збільшені,в’ялі.Корковий шар широкий,набряклий,жовто-сірий,тьмяний із червогим крапом,добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини(велика строката нирка).

Хронічний гломерулонефрит.Частіше це самостійне захворювання,яке перебігає латентно з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю.

Гістологічно картина хвороби строката:

--мембранозний проявляється морфологічно потовщенням та розщепленням базальної мембрани капілярів клубочка і не пов’язаний з проліферацією клітин;

-мезангінальний проявляється проліферацією епітеліальних і  мезангіальних клітин;

Завершується розвиток склерозом і гіалінозом капілярних петель.Нирки стають малими,сухими,малокрівними і зморщеними,а збережені нефрони гіпертрофуються.Поверхня нирок набуває червоного кольору.Розвивається вторинне (нефротичне) зморщення нирки.

 

Пієлонефрит-неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечок,паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу в проміжній тканині(інтерстеціальний нефрит)За характером запалення це гнійний  нефрит,який може мати хронічний або гострий перебіг.

При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами.Часто з’являються мікроабсцеси і геморагії.Нирка збільшена,повнокровна.Порожнини мисок і чашечок розширені,заповнені мутною сечею або гноєм.На розрізі тканина строката з наявністю абсцесів.

Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно—некротичними.Канальці  дистрофічно змінені й атрофовані.Просвіти збережених канальців розширені й наповнені колоїдоподібним вмістом,епітелій приплюснутий.