Патоморфологія.   Лекція. 

 Тема :Патоморфологія   захворювань серцево—судинної системи.

 

Ішемічна хвороба серця- це порушення його функцій,зумовлене недостатністю коронарного кровопостачання.Вона проявляється аритміями,ішемічною хворобою міокарда,інфарктом міокарда,кардіосклерозом.

Етіологія-спазм,тромбоз або емболія вінцевих артерій ,склеротична оклюзія цих судин.Сприятливі умови: гіперліпедемія,артеріальна гіпертензія,надлишкова маса тіла,малорухливий спосіб життя,куріння,цукровий діабет і подагра,хр. емоційне перенапруження, спадковість.

Гіперліпедемії—істотна роль в розвитку атеросклерозу і утворювання тромбів.Артеріальна гіпертензія призводить до недостатності кровопостачання міокарда.Надлишкова маса і гіподінамія створюють умови для гіпоксії.Куріння визиває вазомоторні порушення.Розрізняють гостру і хронічну форми Іш.Хв.Гостра проявляється стенокардією і інфарктом.Хронічна—кардіосклерозом.У вогнищах ішемії—нагромадження вазоактивних метаболітів,--існує дефіцит кровопостачання міокарда.Морфологічно чередування нормальних кардіоміоцитів і зі зміненою структурою і функцією(дистрофія і некроз в одних,гіперплазія в других)Цей стан називають стенокардією .Вона може бути стабільною і нестабільною.морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда.Гістологічно :парез судин,іноді свіжі тромби,набряк інтерстицію,еритроцитарний стаз,зникнення поперечної посмугованості,діапедезні крововиливи.

Довготривалий коронароспазм,тромбоз або оклюзія вінцевих судин причина переходу ішемічної дистрофії міокарда в інфаркт.

 

Інфаркт міокарда-це ішемічний некроз серцевого м’язу. Морфологічно—це інфаркт з геморагічним вінчиком.Повний некроз формується  протягом доби.Гістологічно виявляють скупчення лейкоцитів у капілярах,еміграцію їх,діапедезні крововиливи.Макроскопічно зона інфаркту виявляється через 18-24год. після винекнення хвороби.Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору,вона обмежена стрічкою крововиливу і виступає над поверхнею розрізу,внаслідок набряку.В наступні дні зона набряку зникає,некротизована тканина западає,стає щільною,жовто-сірою.По переферії демаркаційний вал із лейкоцитів,фібробластів,макрофагів,які беруть участь у резорбції змертвілих мас.Процес організації інфаркту триває 7-8 тижнів.Сполучна тканина проростає із зони демаркації в зону некрозу,новоутворена сполучна тканина,спочатку пухка типа грануляційної,згодом переходить у грубоволокнисту.В ній і навколо виявляють островці гіпертрофованих кардіоміоцитів.Наслідком цього є утворення щільного рубця—морфологічної основи постінфарктного крупновогнещевого кардіосклерозу.Під час переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда---міомаляція.Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску.Стінка серця стоншується і випинається назовні,що призводить до утворення порожнини—аневрізми серця.компенсаторно в ній утворюється тромб.Він прикриває надриви міокарда і посилює міцність стінки.При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину,що призводить до розриву серця.Причинами смерті в ранньому періоді є кардіогенний шок,фібріляція шлуночків,асистолія,гостра серцева недостатність.З часом на перше місце виходять розрив серця тромбоемболія судин головного мозку.При хронічній ішемічній хворобі смерть настає від серцевої недостатності,тромбоемболічних ускладнень,розриву стінки аневризми.

 

 

Аритмії серця—це  порушення частоти ,ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються функціональні  й органічні ураження міокарду і клапанного апарату :гіпертонічна хвороба,міокардіодистрофії,інфаркт міокарда,міокардити,уроджені і набуті вади серця,нейроциркулярна дистонія.

 

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляються синусовою тахікардією,синусовою брадикардією і синусовою аритмією.

Синусова тахікардія-це правальний ритм із частотою скорочень понад 100скорочень  за хв.в стані спокою.Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія-це сповільнення серцевої діяльності нижче 60 скорочень за 1хв.

Синусова аритмія.коли сповільнення і прискорення серцевих скорочень чергуються-це залежить від неравномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі Коли нижчи відділи проявляють власний автоматизм (стають водіями ритму)—гетеротропні(атріовентрикулярний і ідіовентрикулярний ритми) При атріовентрикулярному ритмі джерелом імпульсів стає верхня частина пучка Гіса(компенсаторний механізм,коли сповільнена генерація імпульсів усино-атріальному вузлі,або коли вони не доходяьт до пучка Гіса)-блокади .При ідіовентрикулярному(шлуночковому) ритмі джерелом імпульсів стають пучок Гіса,його ніжки і розгалудження,волокна Пуркіньє.Це свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму,вузлів :сино-атріального і атріо-вентрикулярного.

 

Порушення збудливості-коли можливий  активний механізм  (за межами атріо-вентрикулярного вузла) появи додаткових джерел генерації імпульсів,які проявляються екстрасистолією,параксизмальною тахікардією та іншими аритміями  названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія-це передчасне скорочення під впливом додаткового імпульсу.

Пароксизмальна тахікардія-це група екстрасистол,які повторюються з високою частотою.

 

Порушення провідності.Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи—блокада.Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють блокади :

Сино- аурикулярна-імпульс блокується міжсино-атріальним вузлом і передсердіями;

Внутрішньопередсердна—перерваний перехід синусового імпульсу через шляхи передсердь;

Передсердно-шлуночкова імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердньо-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса;

Внутрішньо-шлуночеова блокується передача у ніжках пучка Гіса  або в системі Пуркіньє.

 

Комбіновані порушення автоматизму і провідності.Для виникнення  цих аритмій  такі умови:наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неодинакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи.Коли частота скорочень досягає 180-400  в хв.,але діяльність остається ритмічною---мерехтіння передсердь.Коли частота досягає 400-600 скорочень в хв. –передсердя втрачають функцію насоса  і не можуть перекачувати кров,ця аритмія називається –миготіння передсердь.Якщо шлуночки скоротилися раніше ,ніж наповнилися кров’ю під час діастоли,то  пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою ніж частота скорочень серця—дефіцит пульсу.

 

Фібриляція шлуночків—безладне скорочення м’язових волокон. Справжня систола відсутня,тому кровообіг припиняється і настає смерть.